Авторизация

Содержание материала

Общие данные о характере и течении третичного сифилиса

Третичные поражения патологоанатомически представ­ляют собой грануломы, которые при обратном развитии замещаются рубцовой тканью. Отсюда и клинические свойства третичных поражений: неостровоопалительный характер, медленные темпы развития, необратимые изме­нения тканей.

Третичные поражения в противоположность вторичным всегда протекают с разрушением ткани; исхо­дом их является рубец. Это связано с нарушением функ­ции ткани пораженного органа, которое тем серьезнее, чем выше диференцирована ткань, где развивается третич­ное поражение.

Особенно серьезные последствия влечет за собой локализация в мозгу, сердце и других жизненно­важных органах. Третичным поражениям свойственна регионарность, склонность локализоваться в определенных областях, ограниченных. участках кожи и слизистых, отдельных органах. Количество очагов поражения невели­ко.

Третичные поражения редко имеют распространенный характер. Это не значит, конечно, что остальные органы и ткани человека здоровы, а говорит лишь о том, что дан­ный приступ терциаризма локализовался на определен­ном участке. Поскольку сифилис уже с первых дней ин­фекции надо считать общим заболеванием, поскольку бледные трепонемы рано попадают в мозг, рано поража­ют сосудистую систему, надо считать, что больной третич­ным сифилисом ряд лет находится под воздействием ин­фекции.

Его органы и в первую очередь сосуды постра­дали в борьбе с инфекцией. Это соображение надо иметь в виду как при исследовании больного, так и при назна­чении лечения.

Третичный сифилис практически считается незарази тельным. Положение это относительно. Мещерский и Олесов описали случай заражения сифилисом хирурга, который поранил себе кожу при извлечении секвестра у больного третичным костным сифилисом. На месте пора жения кожи у хирурга возник твердый шанкр. Надо помнить, что бледные трепонемы можно констатировать по периферии гуммозных инфильтратов, заразительность которых доказана экспериментально.

Третичные поражения кожи возникают у нелеченных больных чаще на 3—4-м году заболевания. Более раннее возникновение является исключением. Приведенные дан­ные о сроках наступления третичных проявлений принад­лежат врачам прошлого столетия, которые могли наблю­дать эти случаи в гораздо большем числе, чем современ­ные врачи.

После 4 лет от заражения третичные по­ражения кожи возникают все реже. Однако они могут возникнуть в течение всей жизни больного; описаны случаи, когда они возникали и через 60 лет. Тре­тичные поражения при правильном лечении не возникают совсем.

Склонность к рецидивам при гуммозном сифилисе не­велика. При лечении в большинстве случаев дело ограни­чивается одним приступом терциаризма.

Третичные поражения могут локализоваться в самых различных органах и тканях. Возникают они исподволь, незаметно, вызываемые ими субъективные ощущения мо­гут быть очень невелики. Умеренные жалобы больных нередко находятся в разительном противоречии с больши­ми разрушениями ткани.

Типичным в этом отношении яв­ляется анамнез больных с костными поражениями. Не­смотря на разрушения костной ткани, функции поражен­ного органа страдают относительно мало. Отсутствие выраженной болезненности, незначительные нарушения функции объясняют, почему больной не обращает внима­ния на свое заболевание и поздно обращается за врачеб­ной помощью.

Явления третичного сифилиса возникают далеко не у всех больных даже при отсутствии лечения. Григорьев считает, что лишь в половине всех случаев сифилиса, где лечение отсутствовало, возникают третичные проявления. Другие авторы дают еще более низкие цифры.

Частота третичных проявлений зависит от ряда факто­ров, например, социально-экономической обстановки, условий труда и быта больного. Прекрасной демонстра­цией в этом отношении является резкое снижение слу­чаев третичного сифилиса в Советском Союзе. Это яви­лось в результате значительного улучшения материально­бытовых условий трудящихся и глубоко продуманной си­стемы диспансеризации и лечения.

Наличие у больного хронических инфекционных бо­лезней, в первую очередь туберкулеза и малярии, подры­вая сопротивляемость организма, облегчает наступление третичных явлений. Нельзя согласиться с теми авторами, которые доказывают, что сифилис у маляриков протекает легче.

Мы не раз могли убедиться, что больные, истощен­ные предшествующей малярией, дают тяжелое, рециди­вирующее течение и хуже поддаются специфической терапии. У таких истощенных больных третичные прояв­ления будут наблюдаться чаще. Одним из наиболее су­щественных факторов, отрицательно влияющих на течение сифилиса, является алкоголизм.

Сифилис у алкоголиков чаще дает третичные явления. В старческом возрасте, когда сопротивляемость организма слабее, проявления третичного сифилиса наблюдаются чаще.

Внешние травмирующие моменты подчас определяют локализацию третичных явлений. Это очень хорошо до­казал Тарновский. Применяя прижигающие пасты на ко­же больных третичным сифилисом, он вызывал на месте ожогов развитие гумм (так называемый syphilis provoca- toria).

К числу травмирующих моментов следует отнести и перенесенные заболевания, так или иначе повредившие органы и ткани. Именно в этих органах как in loco mino- ris resistentiae часто развиваются гуммы.

Большой интерес представляет возможность сочетания активного кожно-костного сифилиса с прогрессивным па­раличом и спинной сухоткой. Существует мнение, что это сочетание встречается редко. Однако Черногубов и Рах­манов показали, что это сочетание не является редкостью при спинной сухотке.

Что же касается прогрессивного паралича, то его комбинация с активным кожно-костным сифилисом, по данным этих авторов, имеет место в ред­ких случаях. Черногубов и Рахманов склоняются к мысли, что это объясняется особым иммунобиологическим состоянием организма при прогрессивном параличе.

Третичные сифилиды кожи проявляются элементами двух типов: бугорков (tubercula) и гуммоз­ных узлов (gummata). Гистологически и тут, и там обра­зуются грануломы. Бугорки возникают и располагаются в дерме, по преимуществу в ее более глубоких слоях, и имеют, как правило, небольшую величину (кедровый орех).

Сформировавшись, сифилитический бугорок не имеет тенденции к дальнейшему увеличению. Гуммы воз­никают в подкожной клетчатке и имеют обычно большие размеры. Гумма очень часто растет, увеличивается в раз­мерах путем отложения специфического инфильтрата по периферии.

Могут возникать и диффузные хронические воспали­тельные инфильтраты с разрастанием соединительной тка­ни и образованием рубцов. Такие гуммозные инфильтра­ты чаще наблюдаются при поражении внутренних орга­нов. Сочетаясь со склерозированием ткани, они дают картину, которую правильнее всего назвать склерогум­мозным процессом.

Отдельного упоминания заслуживает третичная эри­тема (roseola tardiva). Этот редкий сифилид, имеющий вид крупного пятна, был описан еще Фурнье, исчерпы­вающе исследован Ге и Яснитским. Третичная розеола имеет следующие особенности: позднее появление (чаще 3—6 лет от момента инфекции), немногочисленность (1—3), крупные размеры (2—15 см в диаметре), пра­вильные очертания, излюбленная локализация на конеч­ностях и в области крестца, упорство по отношению к ртутной терапии, легкое атрофическое пятно после об­ратного развития. Яснитский убедительно доказал, что и анатомически, и клинически этот сифилид есть прояв­ление третичного периода.


Бугорок

Бугорок (tuberculum) при сифилисе в типических слу­чаях представляет собой неостровоспалительное образова­ние, возвышающееся над уровнем кожи, размером около кедрового ореха. Величина бугорков колеблется незначи­тельно (равномерность), очертания округлы; образующий их инфильтрат резко отграничен от здоровой кожи. Цвет бугорков вначале меднокрасный или синевато-красный; позднее он принимает буроватый оттенок.

Поверхность бугорка вначале гладкая или шелушащаяся. В редких случаях наблюдаются вегетации (сифилитическая фрам- безия). Форма бугорка полушаровидная или в виде плоскогория. При пальпации ощущается плотный ограничен­ный инфильтрат, уходящий вглубь кожи. Подчас бугорок мало возвышается над уровнем кожи, и только ощупы­вание дает представление об его размерах в глубину.

Ощу­пывание показывает врачу, что это образование значитель­но больше, чем казалось при осмотре, так как основная масса бугорка расположена в толще кожи. Бугорки, как правило, не имеют наклонности к периферическому росту.

Они формируются незаметно для больного, и затем рост их приостанавливается. Тенденция сифилитических бугорков к изоляции, отсутствие периферического роста и слияния являются довольно постоянным признаком. Даже там, где бугорки возникают близко друг к другу, часто можно бывает после их вскрытия и образования язв видеть, что они сохраняют свою раздельность, что дно их находится на разном уровне.

Бугорок может существовать месяцами. Подвергаясь обратному развитию, он чаще всего распадается, превра- щается в язву с дном, покрытым омертвелой тканью, с плотными отвесными упругими краями. Язва повторяет правильные округлые очертания бугорка. Корка, покры­вающая язву, может быть, вследствие присоединяющего­ся нагноения и присутствия крови, то желтовато-зеленой, то красновато-бурой. Язва заживает рубцом, по краям которого долго держится пигментация.

Однако бугорок вскрывается не всегда. Рассасывание некротической ткани может осуществляться и без вскры­тия бугорка. Тогда он постепенно заменяется рубцовой тканью, а на поверхности кожи образуется некоторая втянутость, рубцовая атрофия. Это так называемый сухой путь обратного развития бугорка. Бугорки располагаются в ограниченной области кожи и почти никогда не имеют распространенного характера.

Клиническая картина бугоркового поражения склады­вается из числа, размеров, взаимного расположения, раз­личия во времени возникновения высыпаний. В одних случаях изолированные бугорки сгруппированы на не­большой площади кожи; каждый из бугорков отделен от другого промежутком здоровой кожи.

В. В. Иванов называл такое расположение фокусным. Число бугорков может колебаться от одного до нескольких десятков, ред­ко больше. Бугорки имеют склонность располагаться в виде колец, полуколец. Благодаря отсутствию слияния бугорков, возникает ряд рубцов, разделенных промежут­ками здоровой ткани.

Такие рубцы при тесном располо­жении бугорков имеют вид сетки, рисунок которой со­ставляет уцелевшая пигментированная кожа; в петлях сетки располагаются равномерные округлые рубцы. Бу­горки могут быть расположены совсем близко друг к дру­гу, и хотя в большинстве случаев можно видеть признаки раздельности (ячеистость, неодинаковый уровень), но в целом возникает как бы сплошное поражение.

Время вы­сыпания бугорков неодинаковое, и, как правило, можно наблюдать в одном очаге поражения бугорки в разных стадиях развития. Одни бугорки только появляются, дру­гие находятся в стадии распада, третьи — в стадии руб­цевания, четвертые, уже зарубцевались.

При расположении бугорков полукольцами новые вы­сыпания нередко возникают по выпуклому краю в бли­жайшем соседстве с уже существующими. Последующие высыпания бугорков, таким образом, продвигаются, серпигинируют (syphilis cutanea tuberculosa serpiginosa). Так как весь процесс тянется месяцами, то первые бугорки успевают зарубцеваться.

Возникает поражение, состоя­щее из одних и тех же элементов — бугорков, находя­щихся в разных стадиях развития. В более редких случаях бугорковый сифилид прояв­ляется атипично. Можно различать два типа атипичных бугорковых сифилидов.

При первом типе вместо наклонных к изоляции от­дельных бугорков в дерме может возникнуть более или менее распространенный (по Григорьеву, чаще 5—6 см в диаметре) специфический инфильтрат — «бугорковый си­филид площадкой». Этот сифилид по течению и исходу ничем не отличается от обычных бугорковых сифилидов.

При втором типе — карликовом бугорковОм сифили- де — образуются высыпания величиной около просяного зерна или немного больше, возникающие в сосочковом слое дермы. При обратном развитии эти высыпания так­же дают рубцовые изменения. Отличаясь от типичных бу­горков своей величиной и поверхностным расположением, карликовые бугорки повторяют клиническое течение и исход сифилитических бугорков.

Бугорковые поражения могут локализоваться на коже в любой части тела. Трудно говорить о какой-либо из­любленной локализации, хотя некоторые авторы подчер­кивают их частоту на туловище. Бугорковые поражения не вызывают никаких субъективных ощущений и проте­кают безболезненно. Больной поэтому обращается к вра­чебной помощи в громадном большинстве случаев с ясно выраженной клинической картиной, с наличием бугорков в разных стадиях развития.

Осложнения вторичным пиогенным процессом и осо­бенно рожей могут придать заболеванию острый характер и затруднить распознавание. Лечение довольно быстро устраняет вторичную пиогенную инфекцию; истинная картина после ликвидации присоединившейся инфекции выступит ясно. Диференцировать сифилитические бугорковые пора­жения в основном приходится от туберкулезной волчанки.

Следующая схема дает опорные пункты для отличия сифилитических бугорков от туберкулезной волчанки.

Сифилис

  1. Очертания в большинстве правильные, округлые
  2. Цвет меднокрасный, вет­чиннокрасный, позднее бу­рый
  3. Консистенция плотная
  4. Периферический рост от­сутствует, слияния бугорков, как правило, нет
  5. Язвы, когда они возникают, имеют ровные, упругие края, правильные очертания
  6. Рубцы раздельные, ячеис­тые, мозаичные
  7. На рубце бугорок никогда вновь не образуется
  8. Часто положительная реак­ция Вассермана
  9. Течение относительно бы­строе, через 6—12 недель образуется рубец

Туберкулез

  1. Очертания в большинстве неправильные
  2. Цвет желтовато-красный, позднее буроватый
  3. Консистенция мягкая. На­давливание пуговичным зондом оставляет ямку
  4. Периферический рост имеет­ся, бугорки часто сливают­ся
  5. Образующаяся язва непра­вильных очертаний, края ее мягкие, неровные. Грануля­ции вялые, легко кровото­чат при малейшей травме
  6. Рубцы поверхностные, сплошные
  7. Бугорки, как правило, вновь образуются на руб­цах
  8. Положительная реакция Пирке даже с 5% разве­дением туберкулина
  9. Течение медленное. Буго­рок можег держаться мно­гими месяцами, годами

Бугорковые поражения сифилисом на голенях могут приниматься за банальную варикозную язву голени. Отсутствие некротической клетчатки на две язвы, неправильные очертания, отсутствие резко отграниченно­го инфильтрата, длительное течение и повторное возник­новение язв, отсутствие других признаков сифилиса, от­рицательные серологические реакции в крови позволяют в большинстве случаев отличать варикозную язву голени от бугорково-сифилитической.

Частота варикозных рас­ширений заставляет всегда осторожно относиться к диа­гнозу варикозной язвы. Отмечено, что у страдающих варикозными расширениями вен сифилис нередко лока­лизуется именно на голенях.

При локализации на лице подчас может возникнуть необходимость диференцировать поражение от розовых угрей (acne rosacea), где отсутствие резких границ, на­личие расширенных сосудов и разлитой характер пора­жения помогают диагнозу.


Гуммы

Гуммы в подкожной клетчатке при третичном сифили­се наблюдаются не реже, чем бугорковые поражения. Число одновременно возникающих в подкожной клетчат­ке гумм невелико: 1—2—-3 и редко больше. Располагают­ся они близко друг от друга и могут возникать в самое различное время в результате заражения.

Они чаще воз­никают, как было сказано выше, в первые годы третично­го периода, но могут возникать и через несколько десят­ков лет после заражения. Отмечают, однако, что при повторных высыпаниях третичного периода гуммы появля­ются позднее бугорковых сифилидов. Локализация гумм может быть самой разнообразной. Известно их более ча­стое возникновение на голенях, бедрах, голове. Гуммы очень редко возникают на ладонях и подошвах.

Величина гуммы колеблется от лесного ореха до куриного яйца; более крупные гуммы наблюдаются в виде исключения. Инфильтрат, образующий гумму, может откладываться по ее периферии; таким образом, гумма может увеличи­ваться в размерах. Увеличиваясь в размерах, гуммозный инфильтрат может распространяться за пределы подкож­ной клетчатки и поражать соседние ткани (иррадиация).

Чаще такая иррадиация наблюдается при соседстве гум­мы с костью. Гумма достигает определенной величины незаметно для больного. Обычно не происходит слияния даже при очень близком расположении соседних гумм. В зрелом состоянии гумма представляется округлым, подвижным, плотным, упругим образованием, располага­ющимся в подкожной клетчатке.

Образующий ее инфиль­трат имеет резкие границы. Как правило, гумма безболезнена. Болезненность возникает при близком сосед­стве с суставами, костью, нервами как вследствие давле­ния на эти чувствительные ткани, так и в результате иррадиации гуммы. Только в исключительных случаях болезненность может быть значительной.

Гумма в зрелом состоянии приподнимает кожные по­кровы, выдается над уровнем кожи, которая, однако, вначале остается совершенно нормальной. Просущество­вав некоторое время, гумма размягчается, спаивается с кожей. Появляется так называемая ложная флюктуация; кожа краснеет, воспаляется, распадается — гумма вскры­вается.

После вскрытия отделяется совсем небольшое количество клейкой жидкости, сходной по цвету и конси­стенции с гумми-арабиком; иногда эта жидкость окраше­на кровью. Распад обнажает объемистую массу некротизированной клетчатки желтовато-белого цвета — гуммоз­ный стержень.

Некротизированная клетчатка медленно отделяется и образуется язва больших размеров с отвес­ными, упругими, как бы выбитыми пробойником краями. Язва имеет округлые очертания, неровное, покрытое остатками некротизированной клетчатки дно с небольшим количеством гнойного отделяемого.

Постепенно язва выполняется грануляциями, эпителизируется с периферии, и процесс заканчивается рубцом округлых очертаний, сначала розоватым, а с течением времени принимающим белый цвет. По краям рубца долго (годами) держится пигментная каемка. Гумма, предоставленная самой себе, сохраняется несколько месяцев. Ее излечение достигается в 3—4 недели.

Описанная эволюция гуммы с образованием некроза, язвы, рубца не всегда имеет место. Как и при бугорках, гуммы могут рассасываться сухо, т. е. вся некротическая масса рассасывается без вскрытия и заменяется плотной рубцовой тканью. Такие исходы, однако, при подкожных гуммах наблюдаются реже, чем при бугорках.

Гуммы могут осложняться пиогенной инфекцией. Серьезным осложнением является рожа. Гангренозные и фагеденические процессы возникают редко. В исключи­тельных случаях фагеденический процесс может получить большое распространение и заканчивается резким урод­ством

В качестве редких разновидностей гумм следует упо­мянуть о гуммах площадкой (Григорьев), т. е. о плоской гуммозной инфильтрации, которая может занимать боль­шую поверхность кожи. Особое место отводится фиброз­ным гуммам, к которым следует отнести и сифилитиче­ские околосуставные узловатости.

Фиброзная гумма ха­рактеризуется медленным увеличением размеров, резким развитием соединительной ткани, отсутствием наклонно­сти к размягчению и распаду. Обычно они не превышают размеров лесного ореха. Более крупные фиброзные гум­мы встречаются редко. Фиброзные гуммы могут существо­вать без значительных изменений годами и десятиле­тиями.

Диагноз. Сифилитические гуммы следует прежде всего отличать от гумм туберкулезных, т. е. скрофуло­дермы. Сифилис дает плотные, резко отграниченные узлы, туберкулез — мягкие. Сифилитическая гумма, вскрываясь, дает одно отверстие больших размеров, через которое выделяется плотная некротическая масса.

Скро­фулодерма дает несколько мелких отверстий, через кото­рые отделяется серозно-гнойное содержимое с крошкова- тым, творожистого вида распадом. Язва скрофулодермы имеет неправильные очертания; дно ее покрыто бледными, легко кровоточащими грануляциями; она окружена мяг­ким, расплывчатым инфильтратом.

Гуммозная сифилити­ческая язва имеет отвесные, упругие края, правильные очертания; дно ее покрыто остатками розовато-белой не­кротической ткани. Скрофулодерма поддается лечению значительно труднее, чем сифилитическая гумма, и может держаться годами. Вое эти клинические признаки в ком­бинации с реакцией Пирке и Вассермана в большинстве случаев позволяют правильно распознать поражение.

При споротрихозе гуммы множественны, со­держимое их гнойное; они не дают некротического стерж­ня и образуют, как правило, типичные лимфангоиты; по­ражение носит гораздо более хронический характер. При споротрихозе, наряду с узлами, расположенными в под­кожной клетчатке, возникают и более поверхностные эле­менты. Гуммы при споротрихозе обычно мелкие.

Атеромы и липомы — образования, отличаю­щиеся стационарностью. Эти поражения существуют го­дами. Они не дают воспалительных явлений (кроме на­гноившейся атеромы). Прокол атеромы вскрывает ее ха­рактерное содержимое, которое сразу определяет диагноз.

Третичные сифилиды слизистых

Третичным процессом поражаются слизистые носа, зева, полости рта; поражения слизистых половых орга­нов редки. Бугорковые поражения слизистых носят такой же характер, как и бугорковые поражения кожи. Гуммы слизистых оболочек нередко захватывают и подлежащие ткани, разрушая их. При развившихся поражениях труд­но решить, из каких тканей исходила гумма (надкостни­цы, покрывающих ее мягких тканей, подслизистой и т. п.), почему в разделе поражений слизистых описыва­ют и поражения прилегающих к ним частей.


Третичные поражения полости рта и глотки

Третичные поражения губ могут протекать как типич­ный бугорковый или гуммозный процесс; однако вслед­ствие обилия сосудов отек вначале выражен сильнее, чем в других областях. При долгом существовании инфиль­трата, особенно когда он имеет более диффузный характер и не дает ограниченного поражения, картина напоми­нает слоновость, которую ошибочно распознают как след­ствие рожистого воспаления. Положительная реакция Вассермана, безболезненность и отсутствие островоспа­лительных явлений определяют правильный диагноз, ко­торый подтверждается успешностью специфического лече­ния.

Третичные поражения губ могут смешиваться с раковыми поражениями, особенно в тех случаях, где уже образовались язвы с глубоким распадом. Неровное дно, глубокий распад, вывороченные края, твердость инфиль­трата, малая подвижность образования, медленное и не­уклонное прогрессирование и, наконец, результаты биоп­сии определяют диагноз ракового поражения. Серологи­ческие реакции иногда при раковых поражениях дают положительный результат, чаще неполный и нестойкий.

Поражение небной занавески и твер­дого неба - одно из частых проявлений третичного периода. На небной занавеске могут локализоваться бу­горковые поражения как в виде отдельных, изолирован­ных бугорков, распадающихся, дающих язвы и фокусные рубцы, так и в виде более или менее сплошного пораже­ния с образованием язв, распадом, последующим рубце­ванием, которое может вызвать деформации мягкого не­ба.

Иногда наблюдаются вегетации. Поражение протекает при незначительных субъективных ощущениях, что подчас резко контрастирует со значительными объективными изменениями. Субъективные ощущения сводятся к чув­ствительности или небольшой болезненности при приеме горячей или острой пищи и к повышенному слюноотде­лению.

Гуммозные поражения небной занавески протекают в форме ограниченных гуммозных узлов или диффузного инфильтрата. Поражение имеет густой красный цвет вследствие отека и резкой инфильтрации, возвышается над уровнем здоровой слизистой и, как правило, имеет резкие границы.

Небная занавеска становится малопо­движной, что сказывается на фонации и затруднении гло­тания. Возникающие здесь изменения выражены гораздо резче; образуются глубокие язвы, возникают перфорации мягкого неба, последующее рубцевание уродует небную занавеску, вызывает смещение язычка. Нередки значи­тельные дефекты ткани. Подчас небная занавеска вместе с язычком окончательно разрушается.

На твердом небе поражения аналогичны, но в связи с близким соседством в процесс часто вовлекается кость. Бугорковые поражения дают более поверхностные язвы. Благодаря доступности, удается с помощью глаза конста­тировать все типичные признаки бугорковых поражений.

Гуммы твердого неба возникают как крупное овоидное безболезненное тело. После вскрытия образуется язва с дном, покрытым омертвевшими тканями, где часто при ощупывании металлическим зондом ясно ощущается кость. При разрушения костей твердого неба образуется сообщение между полостями рта и носа, что ведет к на­рушению функции.

Появляется нарушение фонации (гну­савость), пища из полости рта попадает в полость носа. Величина отверстия, степень разрушения обусловливают все расстройства — от легких, едва заметных нарушений фонации до нечленораздельной речи, от небольших не­приятных нарушений в процессе еды до почти полной невозможности принимать пищу. Чем раньше распознано третичное поражение и чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.

Небольшие перфорации закрываются, вследствие слипчивого воспаления, еще в процессе специ­фического лечения; сообщение с носовой полостью в этих случаях прекращается. При более крупных перфорациях остаются дефекты; больной их зачастую закрывает там­поном, без которого он не может есть и говорить.

В этих случаях после достаточного специфического лечения для закрытия дефекта необходима пластическая операция. В отдельных случаях, особенно при осложнении гангре­нозным и фагеденическим процессом, могут возникать очень большие разрушения, крайне затрудняющие речь и прием пищи.

Третичные поражения глотки редко распознаются до изъязвления, так как до этого они или не беспокоят больного, или беспокоят очень мало. По клинической кар­тине могут наблюдаться диффузные поверхностные и глу­бокие инфильтраты, бугорковые и гуммозные поражения. Глубокие поражения на своде и задней стенке глотки могут разрушать кость, вызывать поражения костей че­репа и позвоночника, обусловливать появление менинги­та. Они могут разрушать сосуды, вызывать кровотечения.

К счастью, такие глубокие поражения редки. Иногда на­ступает сращение небной занавески с задней стенкой глотки, что влечет за собой тяжелые нарушения функции (фонация, глотание пищи).

Развиваясь обратно, третичные поражения оставляют более или менее глубокие рубцы. Неполноценность руб- цово измененной слизистой глотки сказывается хрониче­ским фарингитом, который длится всю жизнь.


Третичные глосситы

Третичное поражение языка чаще наблю­дается у мужчин, чем у женщин, объяснение чему прихо­дится, повидимому, искать в более частом употреблении табака и алкоголя мужчинами. Клинически различают две формы: 1) ограниченные гуммы (glossitis gummosa), 2) склерозные глосситы (glossitis sclerosa), поражающие большую часть языка или весь язык.

Гуммозный глоссит обусловлен развитием узла, исходящего чаще из подслизистой ткани, но пора­жающего и мышцу языка. Гуммы могут быть разных раз­меров. Они, как правило, безболезненны и растут медлен­но. Зрелые гуммы имеют величину от горошины до небольшого куриного яйца. Они выдаются над поверхно­стью и при ощупывании дают впечатление округлого уп­ругого тела плотно-эластической консистенции.

При рас­паде образуется типичная гуммозная язва с западением в центре и плотными, упругими, отвесными краями. При невскрывшихся гуммах языка лимфатические железы обычно не увеличиваются и не дают реактивных явлений. После образования язв, вследствие присоединяющейся инфекции, могут возникать аденопатии. При лечении гум­ма языка довольно быстро подвергается обратному раз­витию.

В случаях, когда гумма невелика и не достигла зрелости, т. е. до образования некроза и язвы, она рас­сасывается, не оставляя глубоких, уродующих язык руб­цов. При более или менее быстром распаде глубокой яз­вы могут возникать большие рубцы, искривляющие язык и лишающие его нормальной подвижности. Ткань языка становится легко травмируемой, на языке образуются экскориации, легко возникает инфекция. Создаются усло­вия для хронических воспалительных состояний.

Склерозный глоссит образуется вследствие медленного рубцевания диффузного инфильтрата, кото­рый имеет большую или меньшую глубину и протяжен­ность, но, как правило, захватывает или весь язык, или большую его часть. Вначале на поверхности увеличенно­го языка возникают глубокие перекрещивающиеся бороз­ды, разделяющие его поверхность на дольки. Слизистая оболочка языка в более ранних стадиях отечна и красна.

Со временем краснота приобретает синеватый оттенок и становится интенсивной. Слизистая в таких случаях глад­кая, лишенная сосочков; нередко на ней наблюдаются лейкоплакии (см. ниже). Язык постепенно уменьшается, становится твердым, деревянным, теряет эластичность и подвижность и легко травмируется.

Процесс склерозиро­вания распределяется неравномерно, и язык получает неправильную асимметричную форму. В связи с травма­ми (кариозные зубы, раздражение пищей) возникают вторичные поражения, которые инфицируются, распада­ются и дают более или менее глубокие язвы. Каждое дви­жение языка в таком воспаленном состоянии делается болезненным, функции резко нарушаются, еда и речь затруднены.

Явления склерозного глоссита могут быть устранены специфическим лечением только в самых ран­них стадиях. После развития фиброзной ткани, превраще­ния ее в рубцовую улучшение невозможно; можно лишь остановить дальнейшее поступательное движение про­цесса.

Некоторые авторы выделяют редкую форму поверх­ностного глоссита, где поражение ограничивается отдель­ными более или менее многочисленными бляшками спе­цифического инфильтрата разных размеров, располагаю­щимися на поверхности языка и не проникающими глубоко в толщу его мышцы.

Эти инфильтраты могут держаться неопределенно долгое время. Они несколько выступают над поверхностью; покрывающая их слизистая окрашена в интенсивно красный цвет и лишена сосочков. Как правило, эти поражения сопровождаются лейкопла­киями. Вследствие движений языка, его травм могут об­разоваться трещины и эрозии. Исход — медленное рубце­вание (годами).

Приходится проводить диференциальный диагноз третичных глосситов со следующими поражениями:

  1. Простые травматические повреждения, которые, как правило, протекают остро и не сопровождаются глу­боким типичным инфильтратом.
  2. Туберкулезные язвенные поражения. При волчанке (lupus vulgaris) язвы более поверхностны и болезненны, имеют неправильные очертания, периферический рост, легко кровоточащие грануляции и существуют многие годы. При язвенном туберкулезе (tuberculosis ulcerosa propria) язвы поверхностны, крайне болезненны, имеют неправильные очертания, дно их покрыто вялыми, блед­ными грануломами и на нем видны так называемые зерна Трела. В соскобе с дна можно обнаружить палочки Коха. Надо помнить, что язвенный туберкулез наблюдается у лиц, страдавших тяжелым туберкулезом внутренних орга­нов с бацилловыделением.
  3. Сифилитический первичный склероз, твердый шанкр (плотность, резкая ограниченность, гораздо более быст­рое и циклическое течение, регионарные аденопатии, на­личие бледных трепонем в отделяемом).
  4. Наибольшее значение имеет своевременная диагно­стика рака так как очень большое число сифилитических глосситов переходит в рак языка (по некоторым авторам, до 40%). Подчас на некоторых участках уже началось ра­ковое перерождение, но врач распознает его много позд­нее, когда процесс дает характерную раковую язву с деревянистым инфильтратом, вывороченными краями и обильным распадом.

Указывают, что язык, пораженный раковым процес­сом, обладает особенно плохой подвижностью; он как бы пригвожден к дну ротовой полости. Надо помнить, что в случаях ракового перерождения серологические реакции часто остаются положительными. Этот положительный ре­зультат может быть и неспецифическим, обусловливаться новообразованием. Только биопсия, сделанная вовремя и с надлежаще­го участка, определяет диагноз.

Лейкоплакия — частое проявление сифилиса в более поздние периоды. Лейкоплакия описывается разны­ми авторами то со вторичными, то с третичными высы­паниями. Это поражение появляется в более поздние пе­риоды инфекции, возникновение его в первый год забо­левания надо рассматривать как исключение.

Возникновение лейкоплакии в громадном большинстве случаев наблюдается у больных сифилисом, но не исклю­чена возможность появления такого поражения и у лю­дей, не страдающих этой инфекцией. Большую роль в патогенезе лейкоплакий играет раздражение слизистой рта химическими агентами, среди которых на первом месте стоит табак. Лейкоплакии наблюдаются в громадном большинстве случаев лишь у курящих мужчин.

На слизистых оболочках щек и языка, реже на других слизистых рта, возникают беловатые перламутроподобные!, а позднее серовато-белые бляшки, слегка возвышающие­ся над уровнем слизистой. Эти явления обусловлены вос­палительными изменениями тканей: утолщением эпите­лия, круглоклеточным, преимущественно околососудистым инфильтратом в подслизистой ткани, акантозом. Величи­на отдельных очагов поражения колеблется от макового зерна до серебряной разменной монеты, редко больше. Очаги имеют неправильные очертания и довольно резкие границы. С течением времени они растут, покрывающий их эпителий грубеет, возникает лейкокератоз, который мо­жет переходить в эпителиому (по некоторым авторам, в 30%). Бляшки эти развиваются и прогрессируют мед­ленно, держатся на слизистой упорно, но не вызывают субъективных ощущений. Лишь в случаях, когда они эро- зируются, возникает болезненность.

Диференциальный диагноз сифилитической лейкопла­кии от несифилитической труден, хотя некоторые авторы утверждают, что неспецифические лейкоплакии поверхно­стны и лишены инфильтрата.

Необходимо отличать лейкоплакию и от высыпаний плоского красного лишая (lichen ruber planus). Послед­ний располагается чаще на слизистой щек, лейкоплакии-чаще на языке. На поверхности высыпания красного ли­шая заметна своеобразная исчерченность, мозаичность, так называемая сетка Уикхема. Рядом с крупными бляш­ками заметны мелкие папулы. Наиболее существенным является наличие элементов лишая и на коже, что реша­ет диагноз.

Лейкоплакия не поддается специфическому лечению. При подозрении на переход в злокачественное новообра­зование необходима биопсия.


Третичные поражения сердца и сосудов

Поражения сердца в поздних периодах сифилиса мо­гут выражаться появлением ограниченных гумм или диф­фузного миокардита. Эти поражения, однако, редки и представляют лишь казуистический интерес (Тареев).На первом плане стоит одно из самых серьезных и частых поздних проявлений сифилиса —сифилитический аортит.

Прокопчук, обследуя 549 больных разными формами позднего сифилиса, обнаружил специфические аортиты у 170 больных (30%). Существует вполне обоснованный взгляд, что сифилитический аортит является наиболее ча­стым проявлением висцерального сифилиса. Проявляется он чаще через 10—20 лет с момента инфекции. Прокопчук отмечает как наиболее ранний срок IV2 года с момен­та инфекции.

У 28 из 170 больных Прокопчука аортит от­мечен через 20—40 лет после инфекции. Сифилитический аортит часто осложняется поражением венечных артерий, аортальных клапанов и аневризмой аорты. Специфиче­ский инфильтрат рано захватывает устья венечных арте­рий, может разрушать аортальные клапаны, вызывая их недостаточность.

Тареев различает форму неосложненного аортита от аортита, сопровождающегося перечисленны­ми осложнениями и поражением мышцы сердца, вслед­ствие нарушения венечного кровообращения и повышения нагрузки на сердце из-за недостаточности клапанов аор­ты. Аортит диагносцируется как на основании клиниче­ских признаков, так и рентгеноскопически.

Положительные серологические реакции при аортитах Прокопчук отметил у леченных больных в 38%, у неле- ченных —в 77% случаев. Таким образом, отрицательные серологические реакции нередко наблюдаются при сифи­литических аортитах. В диагностике сифилитического аор­тита наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование.

Особенное подозрение вызывают аортиты, развивающиеся у лиц моложе 40—45 лет. Поражается, как правило, восходящая аорта. Аортит лучше поддается лечению в начальных стадиях, почему важно его раннее распознавание. Специфическое лечение надо проводить осторожно, но лечить следует всегда.

Последними анатомическими работами пока­зано, что лечение останавливает процесс, а у нелеченныхбольных он прогрессирует. При выборе средств лечения необходима строгая индивидуализация, но на первом плане здесь стоят препараты висмута. Применение сальварсанных препаратов требует осо­бой осторожности. Энергичное лечение в поздних периодах, как правильно отмечает Брейтман, при­носит зачастую больше вреда, чем пользы.

Поражения мелких и средних артерий нередки. На первом месте по частоте поражения сто­ят сосуды мозга, на втором — сердца, на третьем — дру­гие внутренние органы. Симптоматика поражения артерий внутренних органов сложна. Правильное распознава­ние затруднено. Сифилитическое поражение артерий не­редко сочетается с артериосклерозом. В отдельных слу­чаях сифилис может вести к злокачественной гипертонии. Специфическое лечение назначается чаще по наличию других симптомов сифилиса.


Третичные поражения органов дыхания

Третичные поражения слизистой носа встречаются часто. Они могут проявляться как более поверхностными бугорками, так и более глубокими поражениями гуммоз­ного типа. Первые признаки поражения сказываются в сужении носовых ходов, затруднении дыхания через нос, появлении головных болей.

Появляются серозно-гнойные выделения, которые ссыхаются в корки. Корки разлагают­ся, дают неприятный запах, а иногда настоящее зловоние (озена). Если процесс разрушает кости, то в отделяемом обнаруживаются костные осколки. Костные секвестры, хотя и редко, могут быть значительными, и тогда их приходится удалять хирургическим путем.

В редких случаях процесс распространяется на кости черепа и может быть причиной гнойных менингитов, тромбозов синусов. При передней или задней риноскопии обнаружи­ваются язвы циклических очертаний с плотным инфиль­тратом. Ткани на месте поражения имеют темнокрасный цвет. Металлическим зондом зачастую удается нащупать на дне язвы неровную, шероховатую костную поверхность.

При лечении после отделения некротических тканей и секвестров язва очищается и рубцуется. Вследствие рубцов и неполноценности рубцово измененной слизистой ткани у больного нередко на всю жизнь остаются трудно ycfpa- нимые явления хронического ринита. Слизистое отделяе­мое на рубцах ссыхается в корки и разлагается.

Созда­ются условия для хронического воспалительного состояния, постоянный «насморк», часто с дурным запахом. Боль­ному в этих случаях представляется, что прогрессирует специфический процесс, и он настаивает на специфиче­ском лечении, которое, конечно, не может устранить этих явлений

При разрушениях сошника, костей носа, образуются большей или меньшей величины дефекты, которые могут сказаться на деформации носа (седловидный, лорнетный нос и т. п.). Иногда разрушается лишь часть костной пере­городки и получается сообщение между обоими носовыми ходами. Эти изменения незаметны окружающим.

Дефекты, изменяющие форму носа, могут быть устра­нены только хирургом по окончании специфического ле­чения. Хирургическая операция предпринимается только при полной уверенности в законченности процесса после 5—6 курсов лечения.

Диференциальный диагнозе туберку­лезной волчанкой не труден. Гораздо более мед­ленное течение, редкость костных поражений, морфологи­ческие признаки волчанки, описанные выше, положитель­ная реакция Пирке при отрицательных серологических реакциях на сифилис позволяют установить диагноз ту­беркулезной волчанки.

Злокачественные новооб­разования, особенно саркомы, поздно изъязвляющие­ся, с положительными неспецифическими серологическими реакциями, могут дать повод к диагностической ошибке. Неуклонное прогрессирование заболевания, рост опухоли, неуспех специфической терапии, которую нередко проде­лывают в таких случаях, заставляют предпринять биоп­сию, которая и выясняет диагноз.

Биопсия должна быть сделана достаточно глубоко, чтобы захватить ткань опу­холи. Подчас кругом опухоли возникают гранул ом атозные разрастания. Поверхностная биопсия может натолкнуть врача на неправильный диагноз сифилиса.

Прободения и язва носовой перегородки могут возни­кать вследствие действия химических веществ в про­фессиональных условиях. Попадая в виде пы­ли или в парообразном состоянии на слизистую носа вблизи от наружного отверстия носового хода, эти веще­ства вызывают остро протекающие язвы, сопровождаю­щиеся некрозом тканей, а нередко и прободения.

Распо­лагаются эти язвы в большинстве случаев на хрящевой части перегородки, кость поражается редко. Они возника­ют в условиях работы с солями хрома (пыль, хромирова­ние), пылевидными мышьяковистыми соединениями (ин­сектициды, литье дроби), пылевидной поваренной солью (добывание и дробление каменной соли). Острый харак­тер язв, отсутствие других признаков сифилиса, располо­жение прободения в хрящевой части и, наконец, анамнез помогут врачу правильно распознать язвы и перфо­рации.

Труднее распознать язвы, возникающие у кокаи­нистов, закладывающих кокаин в ноздри. Эти язвы имеют тот же характер, что и язвы, вызываемые другими химическими веществами. Здесь обычно, как правило, отсутствуют анамнестические указания, так как больной отрицает воздействие кокаина. При обнаружении язв и перфораций надо помнить общее правило, что диагноз сифилиса по одному клиническому признаку можно ста­вить только в отдельных случаях — при эксквизитных поражениях. Всегда надо искать подтверждения. Если нет подтверждающих клинических признаков, то в ранних стадиях успех лечения и подтверждает правильность диагноза.

Гортань. Различной величины гуммозные инфиль­траты как ограниченные, так и диффузные, как поверх­ностные, так и глубокие могут располагаться на любом участке. Однако чаще поражаются надгортанник и истин­ные голосовые связки. В зависимости от стадии развития и характера поражения, они могут быть то небольшими образованиями, то более крупными и представлять собой нераспавшиеся инфильтраты, язвенные поражения раз­личной глубины и протяженности.

Всякие поражения гор­тани тем больше влияют н-а ее функции (речь, дыхание), чем глубже и обширнее анатомические изменения. Рано распознанные и поверхностные поражения, соответствую­щие кожному бугорковому сифилиду, при лечении могут рассосаться с минимальными рубцовыми изменениями, незначительно влияющими на функцию.

Чем позднее распознано поражение, чем оно обширнее и глубже, тем серьезнее прогноз. При обратном развитии могут образо­ваться рубцовые сужения, резко затрудняющие речь и ды­хание. Как в периоде развития, так и в периоде лечения и после излечения иногда необходима, а подчас остро не­обходима хирургическая помощь.

При распознавании надо в первую очередь иметь в виду туберкулез и раковые поражения. Специфическое лечение в случаях поражения гортани нужно вести с осторожностью, так как возможны обострения, отек, сте­ноз, удушение. В некоторых случаях только срочная тра­хеотомия может спасти жизнь больных.

Трахея и бронхи редко поражаются третичным си­филисом. Симптомы и последствия сходны с поражением гортани. Они еще более опасны, чем поражения гортани, так как распознавать их более трудно; значительно труднее подавать помощь и в случае наступления остро­го стеноза.

Легкие. Ограниченные гуммы чаще располагаются в области корней легкого, но могут возникать в любой доле легких.

Клиника сифилиса легких хорошо разработана русски­ми авторами (Захарьин, Попов, Поспелов, Бурмин, Лу- рия). Симптоматика ее может быть очень пестрой. На­блюдаются формы, где на первый план выступает разви­тие фиброзной ткани (цирроз легкого по Бурмину), а немногочисленные мелкие гуммы разбросаны в периброн- хиальной ткани.

Часто эти поражения сопровождаются бронхоэктазиями. Поражения легких обычно возникают в более поздние периоды — через 10—30 лет после зараже­ния. Распознавание сифилиса легких затруднено. Прихо­дится в первую очередь диференцировать его с туберку­лезом.

Поражение нижней доли, рентгеновская картина изменений в легких, отсутствие лихорадки, хорошее об­щее состояние больных, повторные отрицательные резуль­таты анализов мокроты на туберкулезные палочки, на­личие милиарных гумм в мокроте — все это говорит против туберкулеза и заставляет предположить сифилис.

Положительная реакция Вассермана и результаты проб­ного специфического лечения позволяют установить диа­гноз сифилиса легких, заподозренного по анамнезу, нали­чию других признаков сифилиса и всей клинической картине заболевания.


Третичные поражения органов пищеварения

Третичные гуммозные поражения пищевода очень редки. Ограниченная гумма или диффузный инфильтрат дают явления стеноза пищевода. Этот стеноз становится особенно резко выраженным в период рубцевания. На диагноз указывает положительная реакция Вассермана.

Желудок поражается при третичном сифилисе ча­ще, чем пищевод. У каждого больного надо иметь в виду это заболевание при развитии симптомов гастрита. Гум­мы желудка нередко смешивают с раковыми новообразо­ваниями и язвами. При обратном развитии могут возни­кать рубцы, более или менее серьезно нарушающие функции желудка, в зависимости от размеров и локали­зации.

Кишечник. Гуммозные поражения развиваются ча­ще в тонких кишках, чем в толстых. Клинически они вы­ражаются явлениями энтерита, иногда наблюдаются кро­вотечения. При обратном развитии возникают рубцовые сужения. Наличие этих третичных проявлений, отсутствие результата от обычного лечения, положительные сероло­гические реакции и результаты специфического лечения — основные опорные пункты диагноза.

Прямая кишка. Генито-ано-ректальный синдром раньше принимали за сифилис. Сейчас ясно, что этот син­дром есть проявление четвертой венерической болезни, описание которой хорошо сделано И. Д. Перкелем и его сотрудниками *. В прямой кишке могут развиваться и сифилитические гуммы, но они наблюдаются редко.

Печень (Изложено до Мясникову «Болезни печени», Медгиз, 1949). Третичные поражения печени по частоте возникновения у больных висцеральным сифилисом стоят на одном из первых мест. Виноградов (Москва, 1928) среди всех больных терапевтической клиники диагносцировал в 0,7% сифилитические гепатиты, а по данным Па­тологоанатомического институа, обслуживавшего эту клинику, сифилитические хронические гепатиты были най­дены в 1,4% вскрытий.

Мясников делит хронические сифилитические гепатиты на четыре формы:

1) Сифилотоксический хронический эпителиальный гепатит; 2) хронический сифилитический интерстициальный гепатит; 3) ограниченный гуммозный гепатит; 4) милиарный гуммозный гепатит.

1. Сифилотоксический хронический эпителиальный гепатит характеризуется пора­жением эпителиальной ткани печени с последующим раз­витием соединительной ткани и исходом в цирроз. Эту форму Мясников считает одной из наиболее частых, до­пускает возможность ее развития и во вторичном периоде сифилиса, связывает ее патогенез с действием токсиче­ского начала, вызывающего дегенеративно-дистрофиче­ские поражения клеток печени.

Эта форма может возникать: а) из острого гепатита, б) вследствие медленно действующей сифилитической ин­токсикации, в).как осложнение гуммозного гепатита.

Клинически эпителиальный гепатит в начальной ста­дии характеризуется общим недомоганием, нервозностью, кожным зудом. Печень увеличена, но не плотна. Функ­циональные исследования обнаруживают значительные нарушения различных функций. Желтуха появляется ра­но. Селезенка увеличена. Температура нормальна или субфебрильна. Болей не бывает. Нередко отмечается моноцитоз и гиперхромия. Развивается анемия, лейкопения.

В более поздних стадиях печень становится плотнее и несколько меньше вследствие разрастания соединитель­ной ткани и развития цирротических процессов. Отмечает­ся малая наклонность к асциту, который образуется лишь в более поздних стадиях заболевания. Болезнь прогресси­рует скорее, чем другие формы хронических сифилитиче­ских гепатитов. Длительность заболевания 2—5 лет с момента возникновения желтухи.

Больные погибают при явлениях недостаточности печени. Специфическое лечение оказывает действие только на ранних стадиях, когда обычно еще не достаточно оценивается вся серьезность заболевания. На вскпытиях сифилитический характер процесса может быть доказан лишь при одновременном нахождении гумм, а также характерных для сифилиса поражений сосудов.

2. Хронический сифилитический интер­стициальный гепатит вызывается непосредствен­но бледными трепонемами, которые попадают в печень во вторичном периоде, могут вызывать там медленно про­грессирующий воспалительный процесс или же сохра­няться в неактивном состоянии долгие годы и позднее активироваться под .влиянием различных причин.

Пер­вично в межуточной ткани возникает продуктивный ин- фильтративиый процесс, печень становится болезненной при пальпации, увеличивается в размерах. Появляются интенсивные боли в области печени, но желтухи, как правило, в ранней стадии заболевания не возникает. Селезенка обычно увеличена. Заболевание сопровождает­ся лихорадкой.

Моноцитоз и гиперхромия отмечаются нередко. Явления анемии наступают в поздних стадиях болезни, когда печень уменьшается в размерах и при­обретает плотность. В поздних стадиях болезни появляет­ся асцит, желтуха. Заболевание развивается обычно через 10—20 лет после инфекции и протекает значитель­но медленнее, чем сифилотоксическая форма. Специфи­ческое лечение нередко дает удовлетворительный эф­фект.

3. Ограниченный гуммозный гепатит. Гуммы преимущественно образуются в периферических частях печени под фиброзной капсулой. Иногда они рас­полагаются близко к воротам печени и могут сдавливать сосуды. Гуммы представляют собой различной величины плотные образования неправильно округлой формы.

Во­круг гумм с течением времени образуется плотная фиб­розная ткань наподобие капсулы. Как правило, возника­ют и перигепатиты, отчего образуются спайки. Новые гуммозные инфильтраты могут образоваться на перифе­рии старых рубцующихся гумм; при этом создается соче­тание рубцовой ткани с гуммами — склеро-гуммозные изменения. Иногда поверхность печени принимает не­правильно бугристый вид, изборождается щелями и занадениями. Создается впечатление дольчатости, отку­да и произошло название «дольчатая печень» (hepar lobatum).

Клинически заболевание обычно начинается болями в области печени, которые в более поздних стадиях могут стихать. Иногда отмечаются ознобы, лихорадка, носящая неправильный характер. Заболевание сопровождается головными болями, легкой утомляемостью, общим нер­возным состоянием. Печень увеличена неравномерно, буг­риста. Консистенция печени в начале заболевания может

быть не особенно плотной; плотность появляется позднее. Желтуха в начальных стадиях болезни возникает лишь вследствие механического момента, особой локализации гуммы, ее давления на желчный проток. Селезенка в пер­вой стадии процесса не увеличена. Асциты наблюдаются при локализации гумм в области ворот печени. Гуммоз­ный гепатит может длиться годами. В отличие от двух первых форм моноцитоз и гиперхромия при гуммозном гепатите не наблюдаются. Специфическое лечение обычно дает хороший эффект.

4. Милиарный гуммозный гепатит. Печень в одних случаях испещрена в большем или меньшем ко­личестве отдельными милиарными гуммами, которые, под­вергаясь обратному развитию, дают рубцовые изменения. В других случаях специфический инфильтрат диффузно пронизывает всю печень, располагаясь вокруг кровенос­ных сосудов. При обратном развитии инфильтрат заме­щается соединительной тканью. Фиброзная ткань сморщи­вается, стягивает печень.

Наряду с рубцеванием более старых очагов, могут образоваться новые гуммы, почему в таких случаях про­цесс называют склеро-гуммозным.

Клинически в первой стадии печень равномерно уве­личена, плотновата, болезненна при ощупывании. Боли в печени могут возникать самостоятельно, иметь характер приступов и сопровождаться лихорадкой, увеличением се­лезенки. Желтухи, как правило, не наблюдается. Функци­ональные нарушения печени отсутствуют. Селезенка в противоположность крупногуммозной форме часто увели­чена и в первой стадии болезни. Питание, общее состоя­ние функции почек, состав крови нарушаются незначи­тельно.

Во второй стадии печень уплотняется, уменьшается в размерах; появляются симптомы портального застоя, возникают функциональные нарушения печени, а лихо­радка и боли стихают.

Далее отмечаются симптомы анемии, похудание, пло­хое самочувствие, иногда асцит. Вследствие перигепатита и спаек печень неподвижна, не смещается при дыхании; при аускультации слышен шум трения.

Длительность заболевания меньше, чем при крупно­мозговой форме, исход менее благоприятен, Специфиче­ское лечение в начальных стадиях дает эффект. Смерть наступает от тех же причин, что и при циррозах.

В диагнозе хронического сифилитического гепатита большое значение имеют: 1) анамнез, устанавливающий наличие сифилиса в прошлом; 2) наличие других призна­ков сифилиса (аортит, поражения нервной системы, гуммозные поражения других органов, специфические деформации костей и т. п.). Большое значение имеют серологические реакции, которые, по Мясникову, при эпителиальном гипатите положительны в 60—70%, а при гуммозном — в 90%.

В заключение следует отметить, что специфические ге­патиты возникают нередко как неведомый сифилис, т. е. у больных, не подозревающих о наличии у них этой ин­фекции.


Поражения почек

Тареев различает следующие поздние формы пораже­ния почек при сифилисе: 1) амилоидный нефроз и липо- идный нефроз, сочетающийся обычно с хроническим нефритом, — так называемый сифилитический нефроз; 2) хронический нефрит и сморщенная почка, часто сопро­вождающиеся сифилитическим поражением сосудов по­чек; 3) гуммы почек.

Амилоид представляет наиболее частую анатомиче­скую основу так называемого сифилитического нефроза. Он сочетается с другими клиническими типами пораже­ния почек. В литературе есть указания, что около поло­вины поздних сифилитических нефропатий протекает с амилоидным перерождением.

Хронический нефрит и сморщенная почка. В поздних периодах сифилиса может наблю­даться хронический нефрит. Он нередко комбинируется с цирротическими процессами и атрофией почек. Симптомы те же, что и при нефритах и нефросклерозах другой этиологии. На сифилитическую природу нефрита указы­вает молодой возраст, наличие других признаков сифили­са, положительная реакция Вассермана.

Гуммы почек редки и при жизни обычно не рас­познаются. Может наблюдаться альбуминурия, пиурия и гематурия. Процесс может протекать как в виде ограни­ченных гумм, так и в виде диффузного инфильтрата. Гум-

мы почек нередко комбинируются с другими поражения­ми (нефрит, амилоид). Прогноз зависит от клинической формы, времени распознавания и степени поражения.

Прогноз этих форм может быть хорошим только в на­чальных формах. Специфическое лечение следует прово­дить с большой осторожностью; лучше всего вначале испытать для лечения препараты пенициллина. Ртуть, висмут и сальварсан надо применять осторожно, с учетом выделительной способности почек.

Поражение яичка

Яичко поражается третичным процессом (sarcacele syphilitica) довольно часто. По Григорьеву, среди всех проявлений гуммозного периода до 4% падает на яичко. Как .правило, поражается тело яичка (orchitis syphili­tica). Придаток (epididymitis syphilitica) поражается ча­ще вместе с яичком.

Изолированные поражения редки; некоторые авторы (Фронштейн) отрицают их существова­ние. Как и при заболевании других органов, наблюдают­ся двоякого типа поражения: ограниченные гуммы и диф­фузный инфильтрат с последующим разрастанием соеди­нительной ткани.

Эти два типа различно комбинируются друг с другом. Иногда поражения сопровождаются выпо­том (hydrocele). Пораженное яичко в типичных случаях сифилитического орхита увеличивается, становится плот­ным, тяжелым, но, как правило, безболезненным. Неред­ко возникают боли тянущего характера вследствие растя­жения семенного канатика резко увеличившимся в весе яичком. Эти боли обычно исчезают при ношении суспензория.

При ощупывании яичка при гуммозных формах отме­чают бугристость, а подчас и очаги размягчения. Чаще, однако, поверхность яичка, пораженного диффузным ин­фильтратом, остается ровной и гладдой. При обратном развитии гуммы рассасываются, заменяются соединитель­ной тканью. Реже гуммы вскрываются через кожу.

Диффузный гуммозный инфильтрат заменяется соеди­нительной тканью; яичко уменьшается в размерах, атро­фируется. Склероз ткани яичка ведет к атрофии семенных канальцев, отчего резко страдает функция яичка. При по­ражениях обоих яичек возникает бесплодие.

Распознавание базируется на характерной клиниче­ской картине (безболезненность, плотность, тяжесть яичка), наличии других симптомов сифилиса, положи­тельных серологических реакциях, успехе специфического лечения. При диагнозе необходимо исключать гоноррею, туберкулез, опухоли.

Гоноррея поражает не тело яичка, а его придаток. Процесс вначале течет, как правило, остро и сопровож­дается болями.

Туберкулез также прежде всего поражает придаток, сопровождаясь резкой болезненностью. При туберкулезе часто поражается канатик, семенные пузырьки, простата. Весь процесс протекает хронически.

Рак развивается в преклонном возрасте. Процесс про­грессирует медленно, но неуклонно и рано дает харак­терные изменения лимфатических желез.

Саркома диагносцируется труднее. Более резкие боли при саркоме наступают сравнительно поздно. Распад при саркоме наблюдается рано; часты кровотечения (Lohe). Рано развивается кахексия. При опухолях противосифи- литическое лечение безуспешно. Для диагноза опухоли решающей является биопсия, на которую при основатель­ных подозрениях после исключения других заболеваний надо решаться скорее.


Третичные поражения органов движения

Мышцы редко поражаются третичным сифилисом. Излюбленной локализацией является грудино-ключично­сосковая мышца и двуглавая мышца плеча. Различают две формы поражений. При первой форме в мышце раз­вивается ограниченная гумма, которая представляется в виде овоидного плотно-эластического образования вели­чиной до куриного яйца, в большинстве случаев безболез­ненного. Чаще гуммы единичны; развитие нескольких гумм наблюдается реже.

При второй форме в межмышечной соединительной ткани отлагается гуммозный инфильтрат и постепенно развивается склеротический процесс с атрофией мышеч­ной ткани и ограничением функции.

Кости — одна из самых частых локализаций тре­тичных поражений. Костные поражения наблюдаются,по данным большинства как зарубежных, так и совет­ских авторов (Кристанов и Ревзин), у 20—30% боль­ных третичным сифилисом. Третичные поражения могут располагаться в любой кости; однако некоторые кости поражаются очень часто, другие очень редко.

Чаще всего поражается большая берцовая кость, кости пред­плечья, черепа, ключицы. По Григорьеву, поражения большеберцовой кости составляют до 50% всех третичных костных поражений. Кристанов и Ревзин дают 40%, Фурнье — 26%. По частоте поражения на втором месте стоят кости лица и черепа, на третьем — кости пред­плечья. Редко поражаются ребра, надколенник, мелкие кости запястья и предплюсны, позвоночник.

Третичные поражения могут локализоваться в надко­стнице, корковом и губчатом веществе кости, костном мозгу. По существу чистые поражения одной из этих субстанций можно представить себе только теорети­чески, так как поражение, локализующееся в надкостнице, как правило, захватывает и корковый слой.

При возникно­вении гуммы в костном мозгу в процесс вовлекается и губчатое вещество и т. п. Практически чаще страдают или все, или несколько слоев. По преимущественному по­ражению различают в основном две формы: остеопери­оститы и остеомиэлиты. Рубашев разделяет третичные поражения костей на три группы:

1) остеопериоститы негуммозные, ограниченные и диффузные; 2) остеопе­риоститы гуммозные, ограниченные и диффузные; 3) остеомиэлиты ограниченные и диффузные. Рентгено­логи предлагают деление, «сходя из клинической карти­ны. Пашков считает необходимым отразить в классифи­кации локализацию процесса в диафизе, метафизе и эпифизе кости, так как процессы при разных локализа­циях протекают различно.

Различая сифилитические диафизиты, метафизиты и эпифизиты, Пашков внутри каждой группы дает подразделения. Возникает, вероят­но, более совершенное, но и более сложное по сравнению с классификацией Рубашева разделение. Классифика­ция Пашкова обнимает поражения костей как врожден­ного, так и приобретенного сифилиса. Для практики вполне приемлема классификация Рубашева.

Негуммозные остеопериоститы при третичном сифилисе имеют по сравнению со вторичными большее упорство, значительно большую наклонность к последующей осси- фикации, чаще диффузный, а не ограниченный характер. При негуммозных периоститах процесс носит экссудатив- но-инфильтративный характер, явления деструкции кости отсутствуют.

Клинически при негуммозном периостите на кости наблюдается либо ограниченная (величиной от серебряной монеты до ладони), либо более распростра­ненная болезненная припухлость плотно-эластической консистенции. В начале своего существования она не дает костных изменений на рентгенограмме.

Позднее, при ограниченной форме реже, а при диффузной, как правило, развиваются периостальные костные наслое­ния, которые, как муфтой, могут окутывать пораженную кость. При диффузных процессах новообразованная кость может давать ряд неровностей, экзостозов, которые констатируются не только рентгенологически, но и кли­нически.

Характерными для третичного периода являются гум­мозные остеопериоститы. Ограниченные, солитарные гуммы выглядят на костях, расположенных близко к кож­ной поверхности, как приподнятые в виде округлых очер­таний образования с западением в центре и приподнятым валиком костной твердости по периферии.

Течение этих гумм различно. Они могут, не вскрыва­ясь, постепенно заменяться соединительной тканью, а за­тем оосифицироваться. В случае распада образовавшиеся некротические массы могут рассосаться, замениться соеди­нительной тканью; происходит рубцевание и затем оссифи- кация. На месте гумм нередко в последующем развива­ются остеофиты.

В случае вскрытия гумма опаивается с кожей, вскрывается, образуется либо свищ, либо глу­бокая язва. Такая язва имеет все типические черты гум­мозной (см. выше). На дне металлическим зондом мож­но прощупать неровную, шероховатую костную поверх­ность. В последующем происходит рубцевание, оссификация.

Рубцы после таких вскрывшихся гумм спаяны с костью. Как при солитарных гуммах, так и при ограни­ченном гуммозном инфильтрате процесс переходит на кость, разрушает корковое, а иногда и губчатое веще­ство, нарушает питание тканей; нередко образуются не­большие секвестры. Подчас процесс разрушает кость и обнажает подлежащие ткани и органы. При локализации гумм на костях черепа это может повлечь за собой жиз­ненно опасные осложнения.

Диффузные гуммозные остеопериоститы развиваются как образования сплошного гуммозного инфильтрата на обширном пространстве или большого количества сидя­щих близко друг от друга милиарных гумм. Этот инфиль­трат проникает в кость, узурирует ее, вызывает явления остеопороза и реактивного остеосклероза. Диффузный ос- сифицирующий периостит обусловливает бугристые разра­стания на костях.

При ограниченном гуммозном остеомиэлите образуют­ся солитарные гуммы в губчатом веществе кости. Возни­кая в толще губчатого вещества кости и костном мозгу, гумма вызывает на месте своего расположения деструк­цию, а по периферии-реактивный остеосклероз, т. е. продуктивные изменения.

Эти продуктивные изменения могут вызвать сужение и даже полную облитерацию ко­стномозгового канала. При этих формах, как и при ограниченных гуммах коркового слоя, возможно разруше­ние кости, образование более или менее обширных секве­стров, которые могут отделяться годами. Исход этих поражений — оссификация с образованием остеофитов, утолщений кости, сужения или полной облитерации костномозгового канала.

Обратное развитие сопровождается распадом, который может всосаться, заместиться рубцовой, а затем и кост­ной тканью. В некоторых случаях гумма разрушает кор­тикальный слой, надкостницу и вскрывается через кожу. В образовавшийся дефект попадает инфекция, и в после­дующем развивается гнойный остеомиэлит.

Гуммозные остеомиэлиты чаще, чем другие формы, дают секвестры, которые долго могут, как инородное тело, поддерживать нагноение. Специфическое лечение в этих случаях оказы­вается недействительным. Необходима хирургическая по­мощь — удаление секвестра.

При гуммозном остеомиэлите диффуз­ного характера процесс по существу тот же, но он занимает большое пространство, обусловлен большим ко­личеством милиарных гумм, слившихся в одну сплошную массу.

Процесс здесь подчас занимает всю полость кост­номозгового канала. Вследствие этого при обратном раз­витии, когда происходит рубцевание и наступает оссифи- кация, весь костномозговой канал может быть замещен костной тканью, что влечет за собой эбурнеацию кости. Понятно, что подобный процесс может тянуться очень долго. При сифилитическом остеомиэлите чаще, чем при других формах, наблюдаются так называемые спонтан­ные переломы, когда разрушенная гуммозным процес­сом корть ломается от ничтожных причин.

Рентгенологическое исследование дает при негуммозных остеопериоститах картину периосталь­ных наслоений в том случае, если процесс имеет извест­ную давность; свежие поражения костных изменений не дают.

При ограниченных гуммах на месте расположения гум­мы развиваются деструктивные изменения, проявляющие­ся на рентгенограмме светлым пятном. Кругом гуммы развивается реактивный остеосклероз, в большинстве слу­чаев выраженный очень хорошо; на рентгенограмме он дает резкое затемнение.

Этот реактивный остеосклероз является характерным для сифилиса. Недаром существу­ет крылатое выражение, что «сифилис не столько разру­шает, сколько строит». Периостальные наслоения могут слиться с корковым слоем и дать картину резкого утол­щения с неровностями и остеофитами.

Утолщение корко­вого слоя может быть направлено и в сторону костномоз­гового канала, отчего полость его может резко уменьшиться, что также видно на рентгенограмме. В от­дельных случаях костномозговой канал полностью заме­щается костным веществом.

При нескольких гуммах они обычно видны на рентге­нограмме как изолированные светлые пятна на темном фоне гиперпластических тканей реактивного склероза; создается контрастная картина. При диффузных гуммозных остеопериоститах вся картина гиперплазии кости мо­жет быть выражена особенно резко; при этом изменяется весь диафиз кости, происходит ее эбурнеация.

При сифи­литическом остеомиэлите пораженная кость на рентгено­грамме дает картину склерозированной кости, среди которой располагается ряд очагов деструкции. Кость на известном участке (почти всегда по диафизу) представ­ляется сплошь измененной.

В процесс вовлекается и над­костница, так что на рентгенограмме видны обычно и периостальные изменения. При сифилитических остеомиэлитах секвестры образуются часто; они дают характер­ные тени на рентгенограмме.

Диагноз третичных костных поражений основы­вается на клинической картине поражения, наличии дру­гих признаков сифилиса, положительных серологических реакциях крови, рентгенологическом исследовании костей. В клинической картине бросаются в глаза значительные объективные изменения и незначительные, совсем не соот­ветствующие тяжелым поражениям, субъективные ощуще­ния.

Мало страдают функции пораженной корти, что осо­бенно хорошо заметно на конечностях. В этом отноше­нии сифилис резко противопоставляется туберкулезу, где уже незначительные костные изменения вызывают резкую болезненность, нарушения функции.

При сифилисе поражается не одна корть, а две-три, но генерализованного поражения всей костной системы не бывает. Рейнберг указывает, что при третичных пораже­ниях костей часто наблюдается симметричность поражений. Мы считаем, что симметричность чаще выражена при врожденном, чем при приобретенном сифилисе.

Необходимо учитывать, что не всегда костные третич­ные поражения сопровождаются положительными сероло­гическими реакциями; по Рейнбергу, до 33% случаев дают отрицательный результат. Вместе с тем надо пом­нить, что такое симулирующее костный сифилис заболе­вание, как деформирующий остит Педжета, часто дает положительную реакцию.

Болезнь Педжета поражает мно­го костей, а подчас и всю костную систему. Во всяком слу­чае, как правило, при болезни Педжета имеется поражение черепных костей, их уплотнение. Для болезни Педжета характерно поражение эпифизов, что редко при сифилисе. При болезни Педжета большеберцовая кость выгнута в целом, при сифилитической саблевидной голени передняя поверхность представляется выпуклой, а задняя — пло­ской. Параллелизм поверхностей при сифилисе, таким об­разом, исчезает, а при болезни Педжета сохраняется.

Положительные серологические реакции могут дать и костные саркомы. От этих опухолей сифилис отличается большей стационарностью и доброкачественностью; сар­комы же дают прогрессирующее ухудшение. При сарко­мах отсутствует и характерная рентгеновская картина деструктивных изменений на фоне реактивного склероза.

Периостальные саркомы, однако, могут быть приняты за сифилис. В ряде этих случаев диагноз труден и решает­ся, где возможно, биопсией после неудачи специфической терапии.

Диференцировать сифилитический остеомиэлит от обычного остеомиэлита, вызванного гноеродными кокка­ми, подчас довольно трудно. Банальная инфекция может осложнить сифилитический остеомиэлит.

Диагноз определяется, благодаря наличию других признаков сифилиса, положительных серологических ре­акций крови. В этих случаях помогает исследование других костей, где могут быть обнаружены более типич­ные картины третичного поражения.


Сифилис суставов

Различают две формы поражения суставов — синови­альную и гуммозную. При синовиальной поражается синовиальная оболочка и процесс редко переходит на другие части сустава, особенно на кости. При гуммозной форме поражения сустава гумма, располагаясь в тканях самого сустава, эпифизах костей и связках в непосредст­венной близости к суставу, распространяется и на сустав.

Поражения суставов нередки. Слоним (Ташкент) пи­шет, что среди сотен случаев артритов, прошедших через его клинику, он в 12% распознал сифилис. Васильев (Ле­нинград), разбирая аналогичный материал, нашел только 3%. Ге (Казань) у больных, страдавших гуммозным ри- филисом, обнаружил поражения суставов среди мужчин у 5%, среди женщин — у 3%.

При третичном сифилисе чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой сустав. Клиническая картина может быть очень разнообразной, боли—различной силы. Почные боли, их уменьшение днем и при движении, улуч­шение в результате специфической терапии — признаки, характерные для сифилитического артрита.

Поражения могут иногда протекать как острые поли­артриты и сопровождаться вцсокой температурой. Эти острые полиартриты не улучшаются при приеме салици- латов и быстро подвергаются обратному развитию после специфической терапии. Чаще, однако, сифилитические артриты протекают хронически.

В хронических случаях процесс иногда не вызывает значительных изменений тка­ни с выпотом в сустав при небольших болях и незначи­тельных нарушениях функции. При длительном существо­вании могут наблюдаться продуктивные, изменения, а именно разрастание ворсин синовиальной оболочки (хруст при движениях), развитие склерозных тяжей и ди­сков, перисиновиты (Мещерский). Специфическое лечение дает быстрый успех лишь в первых стадиях: позднее нельзя устранить ряд дефектов, возникающих вследствие рубцевания.

Редко наблюдается поражение, которое Мещерский по аналогии с туберкулезом суставов именовал pseudo-tumor albus, а другие именуют ostea-chondro-arthropathia. По­ражение располагается в эпифизе и, прогрессируя, захва­тывает хрящ, вызывает выпот, гипертрофию синовиаль­ных ворсин и деформацию сустава. В последующем мо­жет возникать распад, нагноение, свищи. При лечении, особенно в запущенных случаях, всегда остаются стойкие изменения.

Хронические артриты сифилитической этиологии мо­гут протекать и как деформирующие артриты, и как арт- гриты, симулирующие картину хронического суставного ревматизма.

Наиболее легкие для диагностики те случаи, когда гумма, расположившаяся в одном из суставных концов костей, разрушает их, иррадиирует на сустав. Помимо картины прогрессирующего заболевания сустава (боли, выпот, хруст, увеличение в объеме, усиливающиеся на­рушения функции и т. п.), на рентгеновском снимке мож­но определить гуммозные поражения костей, что обеспе­чивает правильный диагноз. В диагнозе сифилитических артритов прихо­дится подчеркнуть их медленное развитие, часто незна­чительную болезненность.

Слоним обращает внимание на местную очаговую реакцию при специфическом лечении. Такую очаговую реакцию обострения в начале лечения (даже иодом) Слоним считает признаком сифилиса. Кроме того, он указывает на частую комбинацию поражения суставов с висцеросифилисом (гепатит, аортит). Боли обостряются по ночам, в покое, уменьшаются при движении. Диагноз труден, и подчас только пробное лечение решает вопрос,.

Реакция Вассермана в крови может быть нередко отри­цательной. Положительная реакция Вассермана с выпот­ной жидкостью особенно убедительна при отрицательном результате с сывороткой крови. Положительная реакция Вассермана в крови и выпоте менее убедительна.

Рентгенологическое исследование в случае гуммоз­ных артритов может существенно помочь диагнозу.


Поражения органа зрения

Самые различные отделы глаза могут поражаться в поздних периодах приобретенного сифилиса. Протопопов, Очаповский, Батраченко на материале десятков тысяч заболеваний глаза установили сифилитическую природу заболевания приблизительно у 1 % больных. Зарубежные авторы дают цифру до 3%.

Большое число поражений глаз имеет место при врожденном и раннем сифилисе; однако нередко особенно тяжелые изменения глаз раз­виваются и при позднем приобретенном сифилисе. Как общая цифра, так и соотношение по периодам колеблют­ся в разных странах в разное время. Нет сомнения, что статистика, собираемая в специальных офталмологиче- ских учреждениях, не может быть полной, так как она не учитывает поражений глаза у больных, лечащихся в венерологических учреждениях.

Гуммозные поражЬния в костях и мягких тканях глазницы наблюдаются редко. Редкостью является и по­ражение хрящей век (сифилитический тарзит).

Паренхиматозные кератиты — признак врожденного сифилиса. Однако не исключена возможность их воз­никновения в поздних периодах приобретенного сифили­са. Такие случае редки. Чирковский указывает, что в этих случаях иногда картину паренхиматозного кератита симулирует гуммозный кератит. Гуммы роговицы, как и гуммы склер, — редкая казуистика.

Поражения радужной оболочки и цилиарного тела в поздних периодах редки. По Игерегеймеру, все же 15% поражений цилиарного тела сопровождалось другими проявлениями третичного сифилиса. Прогноз этих пора­жений очень серьезен: больному угрожает потеря зрения.

В позднем периоде сифилиса могут наблюдаться комбинированные поражения сосудистой и сетчатой оболочки (хорио-ретиниты). Изолированные поражения со­судистой оболочки или сетчатки встречаются редко. Клинические формы разнообразны. По Чирковскому, для сифилиса наиболее характерны диффузные формы хорио- ретинита, сопровождающиеся помутнением стекловидного тела, иногда развитием пигментных тяжей на дне глаза, атрофией сетчатки и зрительного нерва.

Довольно частым, серьезным и значительным заболе­ванием являются поражения зрительного нерва, которые описываются вместе с поражением нервной системы. Атрофия наблюдается, как правило, при табетических поражениях. Воспалительные поражения зрительного нерва могут наблюдаться в ранних и поздних периодах приобретенного сифилиса. Как правило, невриты зри­тельного нерва комбинируются с поражением мозга и его оболочек.

Застойный сосок при сифилисе может наблюдаться как следствие гидроцефалии при базилярных ме­нингитах.

Поражения органа слуха

Гуммозные поражения костей уха редки. При воз­никновении гуммы на сосцевидном отростке они могут быть приняты за банальный мастоидит. Хроническое те­чение, прогрессирование явлений (подчас и после one-, рации), наличие других явлений сифилиса и положи­тельные серологические реакции позволяют определить диагноз.

Поражения вестибулярного аппарата наблюдаются больше при врожденном сифилисе. Поражения слухового нерва описываются вместе с поражениями нервной си­стемы.

Комментарии (0)

There are no comments posted here yet

Оставьте свой комментарий

Posting comment as a guest.
Вложения (0 / 3)
Share Your Location