Сифилис

Общие данные о характере и течении третичного сифилиса

Третичные поражения патологоанатомически представ­ляют собой грануломы, которые при обратном развитии замещаются рубцовой тканью. Отсюда и клинические свойства третичных поражений: неостровоопалительный характер, медленные темпы развития, необратимые изме­нения тканей.

Третичные поражения в противоположность вторичным всегда протекают с разрушением ткани; исхо­дом их является рубец. Это связано с нарушением функ­ции ткани пораженного органа, которое тем серьезнее, чем выше диференцирована ткань, где развивается третич­ное поражение.

Особенно серьезные последствия влечет за собой локализация в мозгу, сердце и других жизненно­важных органах. Третичным поражениям свойственна регионарность, склонность локализоваться в определенных областях, ограниченных. участках кожи и слизистых, отдельных органах. Количество очагов поражения невели­ко.

Третичные поражения редко имеют распространенный характер. Это не значит, конечно, что остальные органы и ткани человека здоровы, а говорит лишь о том, что дан­ный приступ терциаризма локализовался на определен­ном участке. Поскольку сифилис уже с первых дней ин­фекции надо считать общим заболеванием, поскольку бледные трепонемы рано попадают в мозг, рано поража­ют сосудистую систему, надо считать, что больной третич­ным сифилисом ряд лет находится под воздействием ин­фекции.

Его органы и в первую очередь сосуды постра­дали в борьбе с инфекцией. Это соображение надо иметь в виду как при исследовании больного, так и при назна­чении лечения.

Третичный сифилис практически считается незарази тельным. Положение это относительно. Мещерский и Олесов описали случай заражения сифилисом хирурга, который поранил себе кожу при извлечении секвестра у больного третичным костным сифилисом. На месте пора жения кожи у хирурга возник твердый шанкр. Надо помнить, что бледные трепонемы можно констатировать по периферии гуммозных инфильтратов, заразительность которых доказана экспериментально.

Третичные поражения кожи возникают у нелеченных больных чаще на 3—4-м году заболевания. Более раннее возникновение является исключением. Приведенные дан­ные о сроках наступления третичных проявлений принад­лежат врачам прошлого столетия, которые могли наблю­дать эти случаи в гораздо большем числе, чем современ­ные врачи.

После 4 лет от заражения третичные по­ражения кожи возникают все реже. Однако они могут возникнуть в течение всей жизни больного; описаны случаи, когда они возникали и через 60 лет. Тре­тичные поражения при правильном лечении не возникают совсем.

Склонность к рецидивам при гуммозном сифилисе не­велика. При лечении в большинстве случаев дело ограни­чивается одним приступом терциаризма.

Третичные поражения могут локализоваться в самых различных органах и тканях. Возникают они исподволь, незаметно, вызываемые ими субъективные ощущения мо­гут быть очень невелики. Умеренные жалобы больных нередко находятся в разительном противоречии с больши­ми разрушениями ткани.

Типичным в этом отношении яв­ляется анамнез больных с костными поражениями. Не­смотря на разрушения костной ткани, функции поражен­ного органа страдают относительно мало. Отсутствие выраженной болезненности, незначительные нарушения функции объясняют, почему больной не обращает внима­ния на свое заболевание и поздно обращается за врачеб­ной помощью.

Явления третичного сифилиса возникают далеко не у всех больных даже при отсутствии лечения. Григорьев считает, что лишь в половине всех случаев сифилиса, где лечение отсутствовало, возникают третичные проявления. Другие авторы дают еще более низкие цифры.

Частота третичных проявлений зависит от ряда факто­ров, например, социально-экономической обстановки, условий труда и быта больного. Прекрасной демонстра­цией в этом отношении является резкое снижение слу­чаев третичного сифилиса в Советском Союзе. Это яви­лось в результате значительного улучшения материально­бытовых условий трудящихся и глубоко продуманной си­стемы диспансеризации и лечения.

Наличие у больного хронических инфекционных бо­лезней, в первую очередь туберкулеза и малярии, подры­вая сопротивляемость организма, облегчает наступление третичных явлений. Нельзя согласиться с теми авторами, которые доказывают, что сифилис у маляриков протекает легче.

Мы не раз могли убедиться, что больные, истощен­ные предшествующей малярией, дают тяжелое, рециди­вирующее течение и хуже поддаются специфической терапии. У таких истощенных больных третичные прояв­ления будут наблюдаться чаще. Одним из наиболее су­щественных факторов, отрицательно влияющих на течение сифилиса, является алкоголизм.

Сифилис у алкоголиков чаще дает третичные явления. В старческом возрасте, когда сопротивляемость организма слабее, проявления третичного сифилиса наблюдаются чаще.

Внешние травмирующие моменты подчас определяют локализацию третичных явлений. Это очень хорошо до­казал Тарновский. Применяя прижигающие пасты на ко­же больных третичным сифилисом, он вызывал на месте ожогов развитие гумм (так называемый syphilis provoca- toria).

К числу травмирующих моментов следует отнести и перенесенные заболевания, так или иначе повредившие органы и ткани. Именно в этих органах как in loco mino- ris resistentiae часто развиваются гуммы.

Большой интерес представляет возможность сочетания активного кожно-костного сифилиса с прогрессивным па­раличом и спинной сухоткой. Существует мнение, что это сочетание встречается редко. Однако Черногубов и Рах­манов показали, что это сочетание не является редкостью при спинной сухотке.

Что же касается прогрессивного паралича, то его комбинация с активным кожно-костным сифилисом, по данным этих авторов, имеет место в ред­ких случаях. Черногубов и Рахманов склоняются к мысли, что это объясняется особым иммунобиологическим состоянием организма при прогрессивном параличе.

Третичные сифилиды кожи проявляются элементами двух типов: бугорков (tubercula) и гуммоз­ных узлов (gummata). Гистологически и тут, и там обра­зуются грануломы. Бугорки возникают и располагаются в дерме, по преимуществу в ее более глубоких слоях, и имеют, как правило, небольшую величину (кедровый орех).

Сформировавшись, сифилитический бугорок не имеет тенденции к дальнейшему увеличению. Гуммы воз­никают в подкожной клетчатке и имеют обычно большие размеры. Гумма очень часто растет, увеличивается в раз­мерах путем отложения специфического инфильтрата по периферии.

Могут возникать и диффузные хронические воспали­тельные инфильтраты с разрастанием соединительной тка­ни и образованием рубцов. Такие гуммозные инфильтра­ты чаще наблюдаются при поражении внутренних орга­нов. Сочетаясь со склерозированием ткани, они дают картину, которую правильнее всего назвать склерогум­мозным процессом.

Отдельного упоминания заслуживает третичная эри­тема (roseola tardiva). Этот редкий сифилид, имеющий вид крупного пятна, был описан еще Фурнье, исчерпы­вающе исследован Ге и Яснитским. Третичная розеола имеет следующие особенности: позднее появление (чаще 3—6 лет от момента инфекции), немногочисленность (1—3), крупные размеры (2—15 см в диаметре), пра­вильные очертания, излюбленная локализация на конеч­ностях и в области крестца, упорство по отношению к ртутной терапии, легкое атрофическое пятно после об­ратного развития. Яснитский убедительно доказал, что и анатомически, и клинически этот сифилид есть прояв­ление третичного периода.

Бугорок

Бугорок (tuberculum) при сифилисе в типических слу­чаях представляет собой неостровоспалительное образова­ние, возвышающееся над уровнем кожи, размером около кедрового ореха. Величина бугорков колеблется незначи­тельно (равномерность), очертания округлы; образующий их инфильтрат резко отграничен от здоровой кожи. Цвет бугорков вначале меднокрасный или синевато-красный; позднее он принимает буроватый оттенок.

Поверхность бугорка вначале гладкая или шелушащаяся. В редких случаях наблюдаются вегетации (сифилитическая фрам- безия). Форма бугорка полушаровидная или в виде плоскогория. При пальпации ощущается плотный ограничен­ный инфильтрат, уходящий вглубь кожи. Подчас бугорок мало возвышается над уровнем кожи, и только ощупы­вание дает представление об его размерах в глубину.

Ощу­пывание показывает врачу, что это образование значитель­но больше, чем казалось при осмотре, так как основная масса бугорка расположена в толще кожи. Бугорки, как правило, не имеют наклонности к периферическому росту.

Они формируются незаметно для больного, и затем рост их приостанавливается. Тенденция сифилитических бугорков к изоляции, отсутствие периферического роста и слияния являются довольно постоянным признаком. Даже там, где бугорки возникают близко друг к другу, часто можно бывает после их вскрытия и образования язв видеть, что они сохраняют свою раздельность, что дно их находится на разном уровне.

Бугорок может существовать месяцами. Подвергаясь обратному развитию, он чаще всего распадается, превра- щается в язву с дном, покрытым омертвелой тканью, с плотными отвесными упругими краями. Язва повторяет правильные округлые очертания бугорка. Корка, покры­вающая язву, может быть, вследствие присоединяющего­ся нагноения и присутствия крови, то желтовато-зеленой, то красновато-бурой. Язва заживает рубцом, по краям которого долго держится пигментация.

Однако бугорок вскрывается не всегда. Рассасывание некротической ткани может осуществляться и без вскры­тия бугорка. Тогда он постепенно заменяется рубцовой тканью, а на поверхности кожи образуется некоторая втянутость, рубцовая атрофия. Это так называемый сухой путь обратного развития бугорка. Бугорки располагаются в ограниченной области кожи и почти никогда не имеют распространенного характера.

Клиническая картина бугоркового поражения склады­вается из числа, размеров, взаимного расположения, раз­личия во времени возникновения высыпаний. В одних случаях изолированные бугорки сгруппированы на не­большой площади кожи; каждый из бугорков отделен от другого промежутком здоровой кожи.

В. В. Иванов называл такое расположение фокусным. Число бугорков может колебаться от одного до нескольких десятков, ред­ко больше. Бугорки имеют склонность располагаться в виде колец, полуколец. Благодаря отсутствию слияния бугорков, возникает ряд рубцов, разделенных промежут­ками здоровой ткани.

Такие рубцы при тесном располо­жении бугорков имеют вид сетки, рисунок которой со­ставляет уцелевшая пигментированная кожа; в петлях сетки располагаются равномерные округлые рубцы. Бу­горки могут быть расположены совсем близко друг к дру­гу, и хотя в большинстве случаев можно видеть признаки раздельности (ячеистость, неодинаковый уровень), но в целом возникает как бы сплошное поражение.

Время вы­сыпания бугорков неодинаковое, и, как правило, можно наблюдать в одном очаге поражения бугорки в разных стадиях развития. Одни бугорки только появляются, дру­гие находятся в стадии распада, третьи — в стадии руб­цевания, четвертые, уже зарубцевались.

При расположении бугорков полукольцами новые вы­сыпания нередко возникают по выпуклому краю в бли­жайшем соседстве с уже существующими. Последующие высыпания бугорков, таким образом, продвигаются, серпигинируют (syphilis cutanea tuberculosa serpiginosa). Так как весь процесс тянется месяцами, то первые бугорки успевают зарубцеваться.

Возникает поражение, состоя­щее из одних и тех же элементов — бугорков, находя­щихся в разных стадиях развития. В более редких случаях бугорковый сифилид прояв­ляется атипично. Можно различать два типа атипичных бугорковых сифилидов.

При первом типе вместо наклонных к изоляции от­дельных бугорков в дерме может возникнуть более или менее распространенный (по Григорьеву, чаще 5—6 см в диаметре) специфический инфильтрат — «бугорковый си­филид площадкой». Этот сифилид по течению и исходу ничем не отличается от обычных бугорковых сифилидов.

При втором типе — карликовом бугорковОм сифили- де — образуются высыпания величиной около просяного зерна или немного больше, возникающие в сосочковом слое дермы. При обратном развитии эти высыпания так­же дают рубцовые изменения. Отличаясь от типичных бу­горков своей величиной и поверхностным расположением, карликовые бугорки повторяют клиническое течение и исход сифилитических бугорков.

Бугорковые поражения могут локализоваться на коже в любой части тела. Трудно говорить о какой-либо из­любленной локализации, хотя некоторые авторы подчер­кивают их частоту на туловище. Бугорковые поражения не вызывают никаких субъективных ощущений и проте­кают безболезненно. Больной поэтому обращается к вра­чебной помощи в громадном большинстве случаев с ясно выраженной клинической картиной, с наличием бугорков в разных стадиях развития.

Осложнения вторичным пиогенным процессом и осо­бенно рожей могут придать заболеванию острый характер и затруднить распознавание. Лечение довольно быстро устраняет вторичную пиогенную инфекцию; истинная картина после ликвидации присоединившейся инфекции выступит ясно. Диференцировать сифилитические бугорковые пора­жения в основном приходится от туберкулезной волчанки.

Следующая схема дает опорные пункты для отличия сифилитических бугорков от туберкулезной волчанки.

Третичные поражения сердца и сосудов

1. Сифилотоксический хронический эпителиальный гепатит характеризуется пора­жением эпителиальной ткани печени с последующим раз­витием соединительной ткани и исходом в цирроз. Эту форму Мясников считает одной из наиболее частых, до­пускает возможность ее развития и во вторичном периоде сифилиса, связывает ее патогенез с действием токсиче­ского начала, вызывающего дегенеративно-дистрофиче­ские поражения клеток печени.

Эта форма может возникать: а) из острого гепатита, б) вследствие медленно действующей сифилитической ин­токсикации, в).как осложнение гуммозного гепатита.

Клинически эпителиальный гепатит в начальной ста­дии характеризуется общим недомоганием, нервозностью, кожным зудом. Печень увеличена, но не плотна. Функ­циональные исследования обнаруживают значительные нарушения различных функций. Желтуха появляется ра­но. Селезенка увеличена. Температура нормальна или субфебрильна. Болей не бывает. Нередко отмечается моноцитоз и гиперхромия. Развивается анемия, лейкопения.

В более поздних стадиях печень становится плотнее и несколько меньше вследствие разрастания соединитель­ной ткани и развития цирротических процессов. Отмечает­ся малая наклонность к асциту, который образуется лишь в более поздних стадиях заболевания. Болезнь прогресси­рует скорее, чем другие формы хронических сифилитиче­ских гепатитов. Длительность заболевания 2—5 лет с момента возникновения желтухи.

Больные погибают при явлениях недостаточности печени. Специфическое лечение оказывает действие только на ранних стадиях, когда обычно еще не достаточно оценивается вся серьезность заболевания. На вскпытиях сифилитический характер процесса может быть доказан лишь при одновременном нахождении гумм, а также характерных для сифилиса поражений сосудов.

2. Хронический сифилитический интер­стициальный гепатит вызывается непосредствен­но бледными трепонемами, которые попадают в печень во вторичном периоде, могут вызывать там медленно про­грессирующий воспалительный процесс или же сохра­няться в неактивном состоянии долгие годы и позднее активироваться под .влиянием различных причин.

Пер­вично в межуточной ткани возникает продуктивный ин- фильтративиый процесс, печень становится болезненной при пальпации, увеличивается в размерах. Появляются интенсивные боли в области печени, но желтухи, как правило, в ранней стадии заболевания не возникает. Селезенка обычно увеличена. Заболевание сопровождает­ся лихорадкой.

Моноцитоз и гиперхромия отмечаются нередко. Явления анемии наступают в поздних стадиях болезни, когда печень уменьшается в размерах и при­обретает плотность. В поздних стадиях болезни появляет­ся асцит, желтуха. Заболевание развивается обычно через 10—20 лет после инфекции и протекает значитель­но медленнее, чем сифилотоксическая форма. Специфи­ческое лечение нередко дает удовлетворительный эф­фект.

3. Ограниченный гуммозный гепатит. Гуммы преимущественно образуются в периферических частях печени под фиброзной капсулой. Иногда они рас­полагаются близко к воротам печени и могут сдавливать сосуды. Гуммы представляют собой различной величины плотные образования неправильно округлой формы.

Во­круг гумм с течением времени образуется плотная фиб­розная ткань наподобие капсулы. Как правило, возника­ют и перигепатиты, отчего образуются спайки. Новые гуммозные инфильтраты могут образоваться на перифе­рии старых рубцующихся гумм; при этом создается соче­тание рубцовой ткани с гуммами — склеро-гуммозные изменения. Иногда поверхность печени принимает не­правильно бугристый вид, изборождается щелями и занадениями. Создается впечатление дольчатости, отку­да и произошло название «дольчатая печень» (hepar lobatum).

Клинически заболевание обычно начинается болями в области печени, которые в более поздних стадиях могут стихать. Иногда отмечаются ознобы, лихорадка, носящая неправильный характер. Заболевание сопровождается головными болями, легкой утомляемостью, общим нер­возным состоянием. Печень увеличена неравномерно, буг­риста. Консистенция печени в начале заболевания может

быть не особенно плотной; плотность появляется позднее. Желтуха в начальных стадиях болезни возникает лишь вследствие механического момента, особой локализации гуммы, ее давления на желчный проток. Селезенка в пер­вой стадии процесса не увеличена. Асциты наблюдаются при локализации гумм в области ворот печени. Гуммоз­ный гепатит может длиться годами. В отличие от двух первых форм моноцитоз и гиперхромия при гуммозном гепатите не наблюдаются. Специфическое лечение обычно дает хороший эффект.

4. Милиарный гуммозный гепатит. Печень в одних случаях испещрена в большем или меньшем ко­личестве отдельными милиарными гуммами, которые, под­вергаясь обратному развитию, дают рубцовые изменения. В других случаях специфический инфильтрат диффузно пронизывает всю печень, располагаясь вокруг кровенос­ных сосудов. При обратном развитии инфильтрат заме­щается соединительной тканью. Фиброзная ткань сморщи­вается, стягивает печень.

Наряду с рубцеванием более старых очагов, могут образоваться новые гуммы, почему в таких случаях про­цесс называют склеро-гуммозным.

Клинически в первой стадии печень равномерно уве­личена, плотновата, болезненна при ощупывании. Боли в печени могут возникать самостоятельно, иметь характер приступов и сопровождаться лихорадкой, увеличением се­лезенки. Желтухи, как правило, не наблюдается. Функци­ональные нарушения печени отсутствуют. Селезенка в противоположность крупногуммозной форме часто увели­чена и в первой стадии болезни. Питание, общее состоя­ние функции почек, состав крови нарушаются незначи­тельно.

Во второй стадии печень уплотняется, уменьшается в размерах; появляются симптомы портального застоя, возникают функциональные нарушения печени, а лихо­радка и боли стихают.

Далее отмечаются симптомы анемии, похудание, пло­хое самочувствие, иногда асцит. Вследствие перигепатита и спаек печень неподвижна, не смещается при дыхании; при аускультации слышен шум трения.

Длительность заболевания меньше, чем при крупно­мозговой форме, исход менее благоприятен, Специфиче­ское лечение в начальных стадиях дает эффект. Смерть наступает от тех же причин, что и при циррозах.

В диагнозе хронического сифилитического гепатита большое значение имеют: 1) анамнез, устанавливающий наличие сифилиса в прошлом; 2) наличие других призна­ков сифилиса (аортит, поражения нервной системы, гуммозные поражения других органов, специфические деформации костей и т. п.). Большое значение имеют серологические реакции, которые, по Мясникову, при эпителиальном гипатите положительны в 60—70%, а при гуммозном — в 90%.

В заключение следует отметить, что специфические ге­патиты возникают нередко как неведомый сифилис, т. е. у больных, не подозревающих о наличии у них этой ин­фекции.

Поражения почек

Тареев различает следующие поздние формы пораже­ния почек при сифилисе: 1) амилоидный нефроз и липо- идный нефроз, сочетающийся обычно с хроническим нефритом, — так называемый сифилитический нефроз; 2) хронический нефрит и сморщенная почка, часто сопро­вождающиеся сифилитическим поражением сосудов по­чек; 3) гуммы почек.

Амилоид представляет наиболее частую анатомиче­скую основу так называемого сифилитического нефроза. Он сочетается с другими клиническими типами пораже­ния почек. В литературе есть указания, что около поло­вины поздних сифилитических нефропатий протекает с амилоидным перерождением.

Хронический нефрит и сморщенная почка. В поздних периодах сифилиса может наблю­даться хронический нефрит. Он нередко комбинируется с цирротическими процессами и атрофией почек. Симптомы те же, что и при нефритах и нефросклерозах другой этиологии. На сифилитическую природу нефрита указы­вает молодой возраст, наличие других признаков сифили­са, положительная реакция Вассермана.

Гуммы почек редки и при жизни обычно не рас­познаются. Может наблюдаться альбуминурия, пиурия и гематурия. Процесс может протекать как в виде ограни­ченных гумм, так и в виде диффузного инфильтрата. Гум-

мы почек нередко комбинируются с другими поражения­ми (нефрит, амилоид). Прогноз зависит от клинической формы, времени распознавания и степени поражения.

Прогноз этих форм может быть хорошим только в на­чальных формах. Специфическое лечение следует прово­дить с большой осторожностью; лучше всего вначале испытать для лечения препараты пенициллина. Ртуть, висмут и сальварсан надо применять осторожно, с учетом выделительной способности почек.

Поражение яичка

Яичко поражается третичным процессом (sarcacele syphilitica) довольно часто. По Григорьеву, среди всех проявлений гуммозного периода до 4% падает на яичко. Как .правило, поражается тело яичка (orchitis syphili­tica). Придаток (epididymitis syphilitica) поражается ча­ще вместе с яичком.

Изолированные поражения редки; некоторые авторы (Фронштейн) отрицают их существова­ние. Как и при заболевании других органов, наблюдают­ся двоякого типа поражения: ограниченные гуммы и диф­фузный инфильтрат с последующим разрастанием соеди­нительной ткани.

Эти два типа различно комбинируются друг с другом. Иногда поражения сопровождаются выпо­том (hydrocele). Пораженное яичко в типичных случаях сифилитического орхита увеличивается, становится плот­ным, тяжелым, но, как правило, безболезненным. Неред­ко возникают боли тянущего характера вследствие растя­жения семенного канатика резко увеличившимся в весе яичком. Эти боли обычно исчезают при ношении суспензория.

При ощупывании яичка при гуммозных формах отме­чают бугристость, а подчас и очаги размягчения. Чаще, однако, поверхность яичка, пораженного диффузным ин­фильтратом, остается ровной и гладдой. При обратном развитии гуммы рассасываются, заменяются соединитель­ной тканью. Реже гуммы вскрываются через кожу.

Диффузный гуммозный инфильтрат заменяется соеди­нительной тканью; яичко уменьшается в размерах, атро­фируется. Склероз ткани яичка ведет к атрофии семенных канальцев, отчего резко страдает функция яичка. При по­ражениях обоих яичек возникает бесплодие.

Распознавание базируется на характерной клиниче­ской картине (безболезненность, плотность, тяжесть яичка), наличии других симптомов сифилиса, положи­тельных серологических реакциях, успехе специфического лечения. При диагнозе необходимо исключать гоноррею, туберкулез, опухоли.

Гоноррея поражает не тело яичка, а его придаток. Процесс вначале течет, как правило, остро и сопровож­дается болями.

Туберкулез также прежде всего поражает придаток, сопровождаясь резкой болезненностью. При туберкулезе часто поражается канатик, семенные пузырьки, простата. Весь процесс протекает хронически.

Рак развивается в преклонном возрасте. Процесс про­грессирует медленно, но неуклонно и рано дает харак­терные изменения лимфатических желез.

Саркома диагносцируется труднее. Более резкие боли при саркоме наступают сравнительно поздно. Распад при саркоме наблюдается рано; часты кровотечения (Lohe). Рано развивается кахексия. При опухолях противосифи- литическое лечение безуспешно. Для диагноза опухоли решающей является биопсия, на которую при основатель­ных подозрениях после исключения других заболеваний надо решаться скорее.

Третичные поражения органов движения

Мышцы редко поражаются третичным сифилисом. Излюбленной локализацией является грудино-ключично­сосковая мышца и двуглавая мышца плеча. Различают две формы поражений. При первой форме в мышце раз­вивается ограниченная гумма, которая представляется в виде овоидного плотно-эластического образования вели­чиной до куриного яйца, в большинстве случаев безболез­ненного. Чаще гуммы единичны; развитие нескольких гумм наблюдается реже.

При второй форме в межмышечной соединительной ткани отлагается гуммозный инфильтрат и постепенно развивается склеротический процесс с атрофией мышеч­ной ткани и ограничением функции.

Кости — одна из самых частых локализаций тре­тичных поражений. Костные поражения наблюдаются,по данным большинства как зарубежных, так и совет­ских авторов (Кристанов и Ревзин), у 20—30% боль­ных третичным сифилисом. Третичные поражения могут располагаться в любой кости; однако некоторые кости поражаются очень часто, другие очень редко.

Чаще всего поражается большая берцовая кость, кости пред­плечья, черепа, ключицы. По Григорьеву, поражения большеберцовой кости составляют до 50% всех третичных костных поражений. Кристанов и Ревзин дают 40%, Фурнье — 26%. По частоте поражения на втором месте стоят кости лица и черепа, на третьем — кости пред­плечья. Редко поражаются ребра, надколенник, мелкие кости запястья и предплюсны, позвоночник.

Третичные поражения могут локализоваться в надко­стнице, корковом и губчатом веществе кости, костном мозгу. По существу чистые поражения одной из этих субстанций можно представить себе только теорети­чески, так как поражение, локализующееся в надкостнице, как правило, захватывает и корковый слой.

При возникно­вении гуммы в костном мозгу в процесс вовлекается и губчатое вещество и т. п. Практически чаще страдают или все, или несколько слоев. По преимущественному по­ражению различают в основном две формы: остеопери­оститы и остеомиэлиты. Рубашев разделяет третичные поражения костей на три группы:

1) остеопериоститы негуммозные, ограниченные и диффузные; 2) остеопе­риоститы гуммозные, ограниченные и диффузные; 3) остеомиэлиты ограниченные и диффузные. Рентгено­логи предлагают деление, «сходя из клинической карти­ны. Пашков считает необходимым отразить в классифи­кации локализацию процесса в диафизе, метафизе и эпифизе кости, так как процессы при разных локализа­циях протекают различно.

Различая сифилитические диафизиты, метафизиты и эпифизиты, Пашков внутри каждой группы дает подразделения. Возникает, вероят­но, более совершенное, но и более сложное по сравнению с классификацией Рубашева разделение. Классифика­ция Пашкова обнимает поражения костей как врожден­ного, так и приобретенного сифилиса. Для практики вполне приемлема классификация Рубашева.

Негуммозные остеопериоститы при третичном сифилисе имеют по сравнению со вторичными большее упорство, значительно большую наклонность к последующей осси- фикации, чаще диффузный, а не ограниченный характер. При негуммозных периоститах процесс носит экссудатив- но-инфильтративный характер, явления деструкции кости отсутствуют.

Клинически при негуммозном периостите на кости наблюдается либо ограниченная (величиной от серебряной монеты до ладони), либо более распростра­ненная болезненная припухлость плотно-эластической консистенции. В начале своего существования она не дает костных изменений на рентгенограмме.

Позднее, при ограниченной форме реже, а при диффузной, как правило, развиваются периостальные костные наслое­ния, которые, как муфтой, могут окутывать пораженную кость. При диффузных процессах новообразованная кость может давать ряд неровностей, экзостозов, которые констатируются не только рентгенологически, но и кли­нически.

Характерными для третичного периода являются гум­мозные остеопериоститы. Ограниченные, солитарные гуммы выглядят на костях, расположенных близко к кож­ной поверхности, как приподнятые в виде округлых очер­таний образования с западением в центре и приподнятым валиком костной твердости по периферии.

Течение этих гумм различно. Они могут, не вскрыва­ясь, постепенно заменяться соединительной тканью, а за­тем оосифицироваться. В случае распада образовавшиеся некротические массы могут рассосаться, замениться соеди­нительной тканью; происходит рубцевание и затем оссифи- кация. На месте гумм нередко в последующем развива­ются остеофиты.

В случае вскрытия гумма опаивается с кожей, вскрывается, образуется либо свищ, либо глу­бокая язва. Такая язва имеет все типические черты гум­мозной (см. выше). На дне металлическим зондом мож­но прощупать неровную, шероховатую костную поверх­ность. В последующем происходит рубцевание, оссификация.

Рубцы после таких вскрывшихся гумм спаяны с костью. Как при солитарных гуммах, так и при ограни­ченном гуммозном инфильтрате процесс переходит на кость, разрушает корковое, а иногда и губчатое веще­ство, нарушает питание тканей; нередко образуются не­большие секвестры. Подчас процесс разрушает кость и обнажает подлежащие ткани и органы. При локализации гумм на костях черепа это может повлечь за собой жиз­ненно опасные осложнения.

Диффузные гуммозные остеопериоститы развиваются как образования сплошного гуммозного инфильтрата на обширном пространстве или большого количества сидя­щих близко друг от друга милиарных гумм. Этот инфиль­трат проникает в кость, узурирует ее, вызывает явления остеопороза и реактивного остеосклероза. Диффузный ос- сифицирующий периостит обусловливает бугристые разра­стания на костях.

При ограниченном гуммозном остеомиэлите образуют­ся солитарные гуммы в губчатом веществе кости. Возни­кая в толще губчатого вещества кости и костном мозгу, гумма вызывает на месте своего расположения деструк­цию, а по периферии-реактивный остеосклероз, т. е. продуктивные изменения.

Эти продуктивные изменения могут вызвать сужение и даже полную облитерацию ко­стномозгового канала. При этих формах, как и при ограниченных гуммах коркового слоя, возможно разруше­ние кости, образование более или менее обширных секве­стров, которые могут отделяться годами. Исход этих поражений — оссификация с образованием остеофитов, утолщений кости, сужения или полной облитерации костномозгового канала.

Обратное развитие сопровождается распадом, который может всосаться, заместиться рубцовой, а затем и кост­ной тканью. В некоторых случаях гумма разрушает кор­тикальный слой, надкостницу и вскрывается через кожу. В образовавшийся дефект попадает инфекция, и в после­дующем развивается гнойный остеомиэлит.

Гуммозные остеомиэлиты чаще, чем другие формы, дают секвестры, которые долго могут, как инородное тело, поддерживать нагноение. Специфическое лечение в этих случаях оказы­вается недействительным. Необходима хирургическая по­мощь — удаление секвестра.

При гуммозном остеомиэлите диффуз­ного характера процесс по существу тот же, но он занимает большое пространство, обусловлен большим ко­личеством милиарных гумм, слившихся в одну сплошную массу.

Процесс здесь подчас занимает всю полость кост­номозгового канала. Вследствие этого при обратном раз­витии, когда происходит рубцевание и наступает оссифи- кация, весь костномозговой канал может быть замещен костной тканью, что влечет за собой эбурнеацию кости. Понятно, что подобный процесс может тянуться очень долго. При сифилитическом остеомиэлите чаще, чем при других формах, наблюдаются так называемые спонтан­ные переломы, когда разрушенная гуммозным процес­сом корть ломается от ничтожных причин.

Рентгенологическое исследование дает при негуммозных остеопериоститах картину периосталь­ных наслоений в том случае, если процесс имеет извест­ную давность; свежие поражения костных изменений не дают.

При ограниченных гуммах на месте расположения гум­мы развиваются деструктивные изменения, проявляющие­ся на рентгенограмме светлым пятном. Кругом гуммы развивается реактивный остеосклероз, в большинстве слу­чаев выраженный очень хорошо; на рентгенограмме он дает резкое затемнение.

Этот реактивный остеосклероз является характерным для сифилиса. Недаром существу­ет крылатое выражение, что «сифилис не столько разру­шает, сколько строит». Периостальные наслоения могут слиться с корковым слоем и дать картину резкого утол­щения с неровностями и остеофитами.

Утолщение корко­вого слоя может быть направлено и в сторону костномоз­гового канала, отчего полость его может резко уменьшиться, что также видно на рентгенограмме. В от­дельных случаях костномозговой канал полностью заме­щается костным веществом.

При нескольких гуммах они обычно видны на рентге­нограмме как изолированные светлые пятна на темном фоне гиперпластических тканей реактивного склероза; создается контрастная картина. При диффузных гуммозных остеопериоститах вся картина гиперплазии кости мо­жет быть выражена особенно резко; при этом изменяется весь диафиз кости, происходит ее эбурнеация.

При сифи­литическом остеомиэлите пораженная кость на рентгено­грамме дает картину склерозированной кости, среди которой располагается ряд очагов деструкции. Кость на известном участке (почти всегда по диафизу) представ­ляется сплошь измененной.

В процесс вовлекается и над­костница, так что на рентгенограмме видны обычно и периостальные изменения. При сифилитических остеомиэлитах секвестры образуются часто; они дают характер­ные тени на рентгенограмме.

Диагноз третичных костных поражений основы­вается на клинической картине поражения, наличии дру­гих признаков сифилиса, положительных серологических реакциях крови, рентгенологическом исследовании костей. В клинической картине бросаются в глаза значительные объективные изменения и незначительные, совсем не соот­ветствующие тяжелым поражениям, субъективные ощуще­ния.

Мало страдают функции пораженной корти, что осо­бенно хорошо заметно на конечностях. В этом отноше­нии сифилис резко противопоставляется туберкулезу, где уже незначительные костные изменения вызывают резкую болезненность, нарушения функции.

При сифилисе поражается не одна корть, а две-три, но генерализованного поражения всей костной системы не бывает. Рейнберг указывает, что при третичных пораже­ниях костей часто наблюдается симметричность поражений. Мы считаем, что симметричность чаще выражена при врожденном, чем при приобретенном сифилисе.

Необходимо учитывать, что не всегда костные третич­ные поражения сопровождаются положительными сероло­гическими реакциями; по Рейнбергу, до 33% случаев дают отрицательный результат. Вместе с тем надо пом­нить, что такое симулирующее костный сифилис заболе­вание, как деформирующий остит Педжета, часто дает положительную реакцию.

Болезнь Педжета поражает мно­го костей, а подчас и всю костную систему. Во всяком слу­чае, как правило, при болезни Педжета имеется поражение черепных костей, их уплотнение. Для болезни Педжета характерно поражение эпифизов, что редко при сифилисе. При болезни Педжета большеберцовая кость выгнута в целом, при сифилитической саблевидной голени передняя поверхность представляется выпуклой, а задняя — пло­ской. Параллелизм поверхностей при сифилисе, таким об­разом, исчезает, а при болезни Педжета сохраняется.

Положительные серологические реакции могут дать и костные саркомы. От этих опухолей сифилис отличается большей стационарностью и доброкачественностью; сар­комы же дают прогрессирующее ухудшение. При сарко­мах отсутствует и характерная рентгеновская картина деструктивных изменений на фоне реактивного склероза.

Периостальные саркомы, однако, могут быть приняты за сифилис. В ряде этих случаев диагноз труден и решает­ся, где возможно, биопсией после неудачи специфической терапии.

Диференцировать сифилитический остеомиэлит от обычного остеомиэлита, вызванного гноеродными кокка­ми, подчас довольно трудно. Банальная инфекция может осложнить сифилитический остеомиэлит.

Диагноз определяется, благодаря наличию других признаков сифилиса, положительных серологических ре­акций крови. В этих случаях помогает исследование других костей, где могут быть обнаружены более типич­ные картины третичного поражения.

Сифилис суставов

Различают две формы поражения суставов — синови­альную и гуммозную. При синовиальной поражается синовиальная оболочка и процесс редко переходит на другие части сустава, особенно на кости. При гуммозной форме поражения сустава гумма, располагаясь в тканях самого сустава, эпифизах костей и связках в непосредст­венной близости к суставу, распространяется и на сустав.

Поражения суставов нередки. Слоним (Ташкент) пи­шет, что среди сотен случаев артритов, прошедших через его клинику, он в 12% распознал сифилис. Васильев (Ле­нинград), разбирая аналогичный материал, нашел только 3%. Ге (Казань) у больных, страдавших гуммозным ри- филисом, обнаружил поражения суставов среди мужчин у 5%, среди женщин — у 3%.

При третичном сифилисе чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой сустав. Клиническая картина может быть очень разнообразной, боли—различной силы. Почные боли, их уменьшение днем и при движении, улуч­шение в результате специфической терапии — признаки, характерные для сифилитического артрита.

Поражения могут иногда протекать как острые поли­артриты и сопровождаться вцсокой температурой. Эти острые полиартриты не улучшаются при приеме салици- латов и быстро подвергаются обратному развитию после специфической терапии. Чаще, однако, сифилитические артриты протекают хронически.

В хронических случаях процесс иногда не вызывает значительных изменений тка­ни с выпотом в сустав при небольших болях и незначи­тельных нарушениях функции. При длительном существо­вании могут наблюдаться продуктивные, изменения, а именно разрастание ворсин синовиальной оболочки (хруст при движениях), развитие склерозных тяжей и ди­сков, перисиновиты (Мещерский). Специфическое лечение дает быстрый успех лишь в первых стадиях: позднее нельзя устранить ряд дефектов, возникающих вследствие рубцевания.

Редко наблюдается поражение, которое Мещерский по аналогии с туберкулезом суставов именовал pseudo-tumor albus, а другие именуют ostea-chondro-arthropathia. По­ражение располагается в эпифизе и, прогрессируя, захва­тывает хрящ, вызывает выпот, гипертрофию синовиаль­ных ворсин и деформацию сустава. В последующем мо­жет возникать распад, нагноение, свищи. При лечении, особенно в запущенных случаях, всегда остаются стойкие изменения.

Хронические артриты сифилитической этиологии мо­гут протекать и как деформирующие артриты, и как арт- гриты, симулирующие картину хронического суставного ревматизма.

Наиболее легкие для диагностики те случаи, когда гумма, расположившаяся в одном из суставных концов костей, разрушает их, иррадиирует на сустав. Помимо картины прогрессирующего заболевания сустава (боли, выпот, хруст, увеличение в объеме, усиливающиеся на­рушения функции и т. п.), на рентгеновском снимке мож­но определить гуммозные поражения костей, что обеспе­чивает правильный диагноз. В диагнозе сифилитических артритов прихо­дится подчеркнуть их медленное развитие, часто незна­чительную болезненность.

Слоним обращает внимание на местную очаговую реакцию при специфическом лечении. Такую очаговую реакцию обострения в начале лечения (даже иодом) Слоним считает признаком сифилиса. Кроме того, он указывает на частую комбинацию поражения суставов с висцеросифилисом (гепатит, аортит). Боли обостряются по ночам, в покое, уменьшаются при движении. Диагноз труден, и подчас только пробное лечение решает вопрос,.

Реакция Вассермана в крови может быть нередко отри­цательной. Положительная реакция Вассермана с выпот­ной жидкостью особенно убедительна при отрицательном результате с сывороткой крови. Положительная реакция Вассермана в крови и выпоте менее убедительна.

Рентгенологическое исследование в случае гуммоз­ных артритов может существенно помочь диагнозу.

Поражения органа зрения

Самые различные отделы глаза могут поражаться в поздних периодах приобретенного сифилиса. Протопопов, Очаповский, Батраченко на материале десятков тысяч заболеваний глаза установили сифилитическую природу заболевания приблизительно у 1 % больных. Зарубежные авторы дают цифру до 3%.

Большое число поражений глаз имеет место при врожденном и раннем сифилисе; однако нередко особенно тяжелые изменения глаз раз­виваются и при позднем приобретенном сифилисе. Как общая цифра, так и соотношение по периодам колеблют­ся в разных странах в разное время. Нет сомнения, что статистика, собираемая в специальных офталмологиче- ских учреждениях, не может быть полной, так как она не учитывает поражений глаза у больных, лечащихся в венерологических учреждениях.

Гуммозные поражЬния в костях и мягких тканях глазницы наблюдаются редко. Редкостью является и по­ражение хрящей век (сифилитический тарзит).

Паренхиматозные кератиты — признак врожденного сифилиса. Однако не исключена возможность их воз­никновения в поздних периодах приобретенного сифили­са. Такие случае редки. Чирковский указывает, что в этих случаях иногда картину паренхиматозного кератита симулирует гуммозный кератит. Гуммы роговицы, как и гуммы склер, — редкая казуистика.

Поражения радужной оболочки и цилиарного тела в поздних периодах редки. По Игерегеймеру, все же 15% поражений цилиарного тела сопровождалось другими проявлениями третичного сифилиса. Прогноз этих пора­жений очень серьезен: больному угрожает потеря зрения.

В позднем периоде сифилиса могут наблюдаться комбинированные поражения сосудистой и сетчатой оболочки (хорио-ретиниты). Изолированные поражения со­судистой оболочки или сетчатки встречаются редко. Клинические формы разнообразны. По Чирковскому, для сифилиса наиболее характерны диффузные формы хорио- ретинита, сопровождающиеся помутнением стекловидного тела, иногда развитием пигментных тяжей на дне глаза, атрофией сетчатки и зрительного нерва.

Довольно частым, серьезным и значительным заболе­ванием являются поражения зрительного нерва, которые описываются вместе с поражением нервной системы. Атрофия наблюдается, как правило, при табетических поражениях. Воспалительные поражения зрительного нерва могут наблюдаться в ранних и поздних периодах приобретенного сифилиса. Как правило, невриты зри­тельного нерва комбинируются с поражением мозга и его оболочек.

Застойный сосок при сифилисе может наблюдаться как следствие гидроцефалии при базилярных ме­нингитах.

Поражения органа слуха

Гуммозные поражения костей уха редки. При воз­никновении гуммы на сосцевидном отростке они могут быть приняты за банальный мастоидит. Хроническое те­чение, прогрессирование явлений (подчас и после one-, рации), наличие других явлений сифилиса и положи­тельные серологические реакции позволяют определить диагноз.

Поражения вестибулярного аппарата наблюдаются больше при врожденном сифилисе. Поражения слухового нерва описываются вместе с поражениями нервной си­стемы.