Третичный период сифилиса

Этот период заболевания наступает чаще всего через 3—5 лет после заражения. Однако описаны достоверные случаи возникновения третичного сифилиса и через 60 лет после за­ражения.

Переходу вторичного сифилиса в третичный благоприят­ствуют некачественное лечение или его отсутствие, ослабле­ние защитных сил организма хроническими и инфекционны­ми заболеваниями, интоксикациями в результате вредных привычек, в том числе алкоголем, гипо- и авитаминозы, пожи­лой и старческий возраст, психические и физические травмы нервной системы, неблагоприятные условия быта, тяжелый фи­зический и часто напряженный умственный труд, отсутствие санитарных навыков.

В этот период наряду со значительно сниженным иммуни­тетом и сопротивляемостью организма отмечается возникно­вение своеобразной гиперергической реакции макроорганизма на микроорганизм. Даже на небольшое количество бледных трепонем высокочувствительный к ним организм больного реа­гирует образованием на коже, слизистых оболочках, внутрен­них органах, нервной системе таких элементов, как бугорки, гуммы, гуммозная инфильтрация.

Для этих прояивлений характерны деструкция и некроз тканей, образование язв и в дальнейшем рубцов. Таким обра­зом, третичный сифилис проявляется симпомами, обусловлен­ными в отличие от обычно доброкачественных проявлений вто­ричного периода болезни тяжелыми функциональными и ана­томическими изменениями пораженных органов и тканей.

Проявления третичного периода возникают внезапно, после длительного латентного периода, когда больной, как правило, уже не помнит о бывших у него начальных признаках забо­левания.

Третичный сифилис практически незаразен, малоконтагио­зен. Сифилиды третичного периода под влиянием противоси- филитического лечения препаратами пенициллина или висму­та разрешаются за 2—4 недели.

Третичный период сифилиса подразделяется на сифилис третичный активный (lues III activa) и сифилис третичный латентный (lues III latens) или анактивный.

При сифилисе третичном активном на коже и слизистых оболочках появляются гуммы или бугорки. Могут поражать­ся также нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная систе­мы, печень, легкие, желудочно-кишечиыей тракт, костно-сус- тавной аппарат.

Классические серологические реакции (Вассермана, оса­дочные реакции Кана, цитохолевая) бывают положительными при активном третичном сифилисе в 70—85% случаев, а при латентном — лишь в 50—60% случаев.

Гумма. В клиническом течении сифилитической гуммы различают четыре периода: 1) образование и рост; 2) размяг­чение; 3) изъязвление; 4) рубцевание.

Чаще всего гуммы локализуются на передней поверхности голени и в области носоглотки, однако могут рас­полагаться на других участках кожного покрова и слизистых оболочек, а также в области внутренних органов и централь­ной нервной системы.

Сифилитическая гумма

Сифилитическая гумма

Образование гуммы начинается незаметно для больного. В подкожной клетчатке откладывается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, зпителиоидных клеток, гистиоцитов, фибро- бластов, местами отдельных гигантских клеток типа Лангганса. Гумма обнаруживается больным лишь после развития до величины и формы вишневой косточки, горошины. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается, достигая величины сливы, куриного яйца, а иногда и больше.

Дальнейшая эво­люция такого инфильтрата может пойти одним из трех путей: первый путь — бесследное рассасывание инфильтрата при своевременной диагностике и лечении; второй — обызвествле­ние, когда растущая гумма пропитывается солями извести и затвердевает; третий путь — наиболее частый — размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата.

В центре гуммы, достигшей величины сливы, появляется кажущаяся, флюктуация. До того не воспаленная кожа над гуммой делается розоватой с синюшным оттенком, а затем цианотичной, насыщенно красной с буроватым оттенком, ис­тончается и вскрывается. Из вскрывшейся гуммы выделяется несколько капель своеобразного прозрачного и клейкого гноя, напоминающего гуммиарабик (отсюда и название «гумма»). Несмотря на вскрытие, гумма уменьшается очень незначительно. Сохранение величины гуммы и типичное отде­ляемое являются одним из дифференциально-диагностических признаков.

После вскрытия образуется довольно глубокая, с правиль­ными округлыми очертаниями, круто обрезанными, ровными краями и плотно-эластическим периферическим валиком язва с гуммозным стержнем в центре. С течением времени стер­жень отторгается, язва очищается, а появившиеся со дня язвы грануляции приводят к образованию втянутого, штампованно­го, звездчатого, пестрого рубца, имеющего правильные округ­лые очертания. Рубцы после туберкулезных и пиогенных язв не имеют таких правильных очертаний и на их поверхности выявляются мостикообразные перемычки.

Дифференцировать сифилитическую гумму следует от наг­наивающихся инфильтратов, протекающих по типу холодного абсцесса: скрофулодермы, актияомикоза, хронической язвен­ной пиодермии (см. соответствующие разделы).

Бугорковый сифилид. Проявляется образованием бугорков в толще кожи или слизистых оболочек. Бугорки бы­вают различной величины: от булавочной головки до фасоли. Форма бугорков округлая, поверхность гладкая, цвет ветчин­ный или медно-красный, консистенция плотно-эластическая. Субъективных ощущений бугорки не вызывают. В зависимо­сти от величины, характера поверхности и взаимного распо­ложения различают следующие разновидности бугорковых си- филидов: 1) сгруппированный бугорковый; 2) карликовый бу­горковый; 3) серпигинозно-язвенный; 4) диссеминированный, или рассеянный; 5) бугорковый сифилид площадкой.

Наиболее часто сейчас встречается сгруппированный бу­горковый сифилид. Он характеризуется бугорками размером с мелкую горошину или вишневую косточку, буро- вато-гиперемированными, плотно-эластической консистенции. Располагаются они близко друг от друга, но разделены уча­стками здоровой кожи наподобие расположения дробинок при выстреле на близком расстоянии.

Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид отличается мелкими раз­мерами бугорков (с просяное зерно или булавочную головку), бледно-красной или красновато-бурой окраской, плотноватой консистенцией. При разрешении карликовых бугор­ков остаются поверхностные рубчики, которые сравнительно

Карликовый бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид

быстро сглаживаются. Серпигинозно-язвенный бугорковый си­филид обладает способностью быстро некротизироваться, сли­ваться и проявляться повторными последовательными группа­ми высыпаний. При этом изъязвившиеся участки рубцуются, а по периферии, распространяясь эксцентрически, возникают новые группы элементов).

Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе  внутренних органов

Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе внутренних органов

Диссеминированный, или рассеянный, бугорковый сифилид гакже часто наблюдается среди третичных проявлений. От­дельные изолированные элементы размером с мелкую горо­шину располагаются на любом участке кожного покрова, без склонности к группировкам. Бугорки имеют характерную бу- ровато-красную окраску и плотную консистенцию. Они разбросаны беспорядочно и не склонны к изъязвлению. Как правило, эта разновидность бугорковых сифилидов раз­решается сухим путем, оставляя хорошо сформированные рубцы.

Бугорковый сифилид площадкой образуется вследствие близкого сливного расположения бугорков с формированием плотного инфильтративного очага, имеющего фестончатые очертания и синюшно-багровый или багрово-красный цвет. Дальнейшее развитие бугорков приводит к образованию не­кроза, начинающегося в центре, его гнойному расплавлению и образованию небольших, но довольно глубоких язв. Края язв уплотненные, обрывистые, дно покрыто гнойным налетом. Постепенно язвы освобождаются от гноя и заполняются гра­нуляциями, ведущими к рубцеванию. Рубцы после бугорково­го сифилида площадкой имеют фестончатые очертания, нерав­номерную, гладкую, различно пигментированную поверхность (мозаичные рубцы).

Из внутренних органов при третичном сифилисе часто поражаются легкие, печень, желудок, где могут обна­руживаться, как отдельные гуммы, так и проявления диффузной гуммозной инфиль­трации. Со стороны по­чек могут наблюдаться гуммозные поражения, а также амилоидоз » нефросклероз. Наибо­лее часто в процесс во­влекается восходящая часть аорты.

В резуль­тате аортита возника­ют проявления, обус­ловленные поражением устьев венечных сосу­дов, а также недоста­точностью аортальных клапанов. Наконец, в дальнейшем вследствие предшествовавшего мезаортита возможно формирование аневриз­мы аорты. Клиническая картина поражений отличается не только выраженными функциональными нарушениями, но и значи­тельными анатомическими изменениями со стороны этих орга­нов, излагается в руководствах по внутренним болезням.

Что касается поражения нервной системы при третичном сифилисе, то в зависимости от стадии и характера процесса различают ранний мезенхимный, или менинго-васкулярный (в первые 5 лет болезни) и поздний паренхиматозный (спин­ная сухотка и прогрессивный паралич) сифилис.

Ранние сифилитические менингиты делятся на: а) острые лихорадочные цереброспинальные менингиты и б) острые ме- нинго-энцефалиты и менинго-миелиты. Поздние сифилитиче­ские менингиты головного и спинного мозга развиваются спу­стя 3—5 лет от начала сифилитической инфекции.

Кроме того, различают сифилитическую гидроцефалию, гумму головного и спинного мозга, сифилитическое поражение периферической нервной системы. Симптоматика всех этих поражений деталь­но излагается в соответствующих руководствах по нервным болезням.

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида следует проводить с туберкулезной волчанкой, леп­рой и болезнью Боровского (лейшманиозом).

Бугорки (люпомы) при туберкулезной волчанке отличают­ся мягкой консистенцией и бледно-красным цветом с желто»
ватым оттенком. При них бывают положительными феномены «яблочного желе» (при диаскопии) и «зонда» (симптом Пос­пелова). Сифилитические же бугорки плотно-эластические, ветчинно-красного или насыщенно-красного цвета.

Течение процесса при туберкулезной волчанке более длительное (го­дами), а третичного сифилиса — неделями, месяцами. Тубер­кулезные язвы на месте некротизирующихся бугорков имеют неправильные очертания, мягкие, подрытые, красновато-си- нюшного цвета края, неровное, часто зернистое, гноящееся дно и мягкое основание.

Сифилитические же язвы в основа­нии имеют инфильтрат плотно-эластической консистенции, правильные округлые очертания, полотне, отвесные, неподрытые края; дно их обычно чистое и гладкое либо покрыто жел­товато-серым некротическим налетом. Бугорки при сифилисе располагаются чаще сгруппированно, но изолированно, не сливаясь друг с другом. При туберкулезной же волчанке лю- помы сливаются в очаги сплошного поражения.

Рубцы после люпомы гладкие, непигментированные, а после сифилитиче­ских бугорков — неравномерно пигментированные (пестрые по окраске) и неровные по рельефу — так называемые мозаичные рубцы. На месте старых рубцов при туберкулезной волчанке возникают, рецидивируют новые бугорки, тогда как сифилити­ческие бугорки на том же месте не повторяются, а при активи­зации процесса распространяются по периферии оставшихся рубцов.

Так же как и при туберкулезной волчанке, при сифи­лисе часто поражаются ткани полости рта и носоглотки. Одна­ко в отличие от туберкулеза при сифилисе нередко в процесс вовлекается костная ткань, в результате чего обнаруживаются прободения в костной части перегородки носа или в области твердого неба. При этом для сифилитического поражения по­лости рта и носоглотки характерны узловатые плотные ин­фильтраты, а для туберкулезной волчанки — бугорки и грану­ляции.

Положительные у части больных третичным сифилисом серологические реакции, РИФи РИБТ, а также в сомнитель­ных случаях эффективность пробного противосифилитического лечения помогают поставить правильный диагноз.

Для кожного лейшманиоза (болезни Боровского) в отли­чие от сифилитических бугорков характерна желтоватая ок­раска бугорковых элементов, тестоватая или умеренно плотноватая консистенция, наличие по периферии очагов пораже­ния узелковых лимфангоитов, анамнестические данные о пре­бывании больного в местах, эндемичных для лейшманиоза (среднеазиатские республики и Азербайджан). При микро­скопическом исследовании отделяемого с язвенной поверхно­сти и соскоба с краев язв выявляются тельца Боровского — лейшмании.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилиса проводится также с лепрой, а гумм — со скрофулодермой, индуративной эритемой Базена (форма Гетчинсона), актино- микозом, раковой язвой и трофической язвой голеией.

Диагноз третичного активного сифилиса с наличием гум­мозных или бугорковых проявлений подтверждается клиниче­ской симптоматикой и положительными серологическими ре­акциями, которые обнаруживаются в этой стадии болезни у 75—80% больных.

Отсутствие положительной реакции Вассермана или- ати- пичность высыпаний затрудняют диагностику третичного ак­тивного сифилиса. В этих случаях прибегают к постановке РИБТ, которая при поздних формах сифилиса положительна намного чаще, чем реакция Вассермана и осадочные реакции, и проводят пробное лечение бийохинолом, 3% раствором йоди­стого калия или сайодином, которые облегчают постановку диагноза.

Гистологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как у детей третичные сифилиды не имеют специфиче­ского строения.

Диагноз латентного третичного сифилиса основывается на совокупности ряда данных. Уточняется возможная анамнести­ческая информация. При этом выявляются сведения о пере­несенном в прошлом сифилисе, характере лечения, снятии с учета и т. д.

У женщин важно выяснить акушерский анамнез (ранняя смертность плода — мертворождения, преждевременные ро­ды), наличие болезни у матери и ближайших родствен­ников.

Большое значение имеет осмотр кожных покровов, види­мых слизистых оболочек, лимфатических узлов, костей. Обра­щается внимание на наличие рубцовых изменений от бугор­ков (мозаичные рубцы), гумм (штампованные рубцы с пра­вильными округлыми очертаниями, гладкой или звездчатой поверхностью), рубцы Фурнье после перенесенного раннего врожденного сифилиса.

Констатируются резко выраженные явления остеопериостита, а при пальпации лимфатических узлов — остаточные явления регионарного лимфаденита и по­лиаденита. Однако лимфатические узлы могут быть увеличе­ны и при многих других заболеваниях (туберкулез, гемодер- мии, болезни крови, бруцеллез, туляремия и др.).

Проводится серологическое исследование крови (реакция Вассермана, оса­дочные, РИБТ, РИФ). РИБТ в случаях латентного сифилиса помогает исключить ложноположительные результаты реак­ции Вассермана, которые могут быть при туберкулезе, лепре, ревматизме, болезнях печени, крови, гельминтозах, инфекци­онных и других заболеваниях.

Назначается рентгенография костей и аорты (для выявления остеопериоститов, остеомиели­тов, аневризмы), исследование спинномозговой жидкости (для выявления асимптомного нейросифилиса). Одновре­менно осуществляется тщательное неврологическое и отола­рингологическое обследование, а также консультация оку­листа.

Для постановки диагноза сифилиса у де­тей в любой стадии болезни целесообразно использовать следующие методы.

  1. Собирание анамнеза. Его значение не следует переоце­нивать, так как больные могут сообщать неточные, а иногда неверные сведения.
  2. Тщательный осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек полости рта, носоглотки, ануса и наружных поло­вых органов.
  3. Пальпация периферических лимфатических узлов.
  4. Исследование на бледную трепонему с поверхности твердого шанкра, эрозивных папул, язвочек и др.
  5. Осмотр костно-суставной системы, пальпация и при не­обходимости рентгенография костей и суставов.
  6. Клиническое исследование внутренних органов с рент­генографией сердца и дуги аорты.
  7. Исследование нервной системы.
  8. Исследование органов зрения и глазного дна.
  9. При соответствующих показаниях — оториноларинго- логическое исследование.
  10. Серологическое исследование крови (реакция Вассер­мана, осадочные), а также РИБТ и РИФ.
  11. Исследование спинномозговой жидкости (при показа­ниях). При этом выявляется содержание в ней белка (в нор­ме 10—30 мг%), форменных элементов — цитоз (в норме — нормоцитоз — в ликворе содержат лишь единичные клетки: от 0 до 3—5 в 1 мм3), прозрачность.

Для определения увели­ченного содержания в ликворе глобулинов ставятся: реакция Нонне—Апельта, при которой глобулины осаждаются насы­щенным раствором сернокислого аммония; реакция Панди (с карболовой кислотой), реакция Вейхбродта (осаждение гло­булинов производится раствором сулемы) и фуксиново-суле- мовая реакция Таката—Ара. Минимальная патология в лик­воре по глобулиновым реакциям начинается с 2—3 + . Со спин­номозговой жидкостью определяется реакция Вассермана и, наконец, реакция Ланге с колоидным раствором хлорного золота.

Эта реакция основана на том, что колоидный раствор золота пурпурно-красноватого цвета при воздействии на него патологического ликвора в присутствии электролитов (хлори­стого натрия и других) претерпевает изменение своей дис­персности, что выражается в изменении цвета раствора и вы­падении осадка. При нормальном ликворе цвет раствора в пробирках, куда добавлена в различном разведении (от 1 : 10 до 1 : 10 000) спинномозговая жидкость, остается пурпурно- красным либо в одной из пробирок красно-фиолетовым.

При патологическом ликворе красный цвет жидкости переходит в фиолетовый, синий, голубой и бесцветный. Учитывается, в ка­ком разведении, т. е. в какой пробирке, наступило изменение цвета (выпадение раствора). Для четкой констатации резуль­татов тот или иной цвет обозначается следующими цифрами: 0 — отсутствие изменения пурпурно-красного цвета, 1 — крас- но-фиолетовый цвет, 2 — фиолетовый, 3 — синевато-фиоле­товый, 4 — синий, 5 — голубой и 6 — бесцветный. Цифры пишутся в порядке постановки пробирок. Цифровое выраже­ние отрицательной реакции 0000000000 или 0011100000. При нейросифилисе, в частности при сифилитическом менинги­те, выявляется менингитическая кривая (например, 0012456653100).

При цереброспинальном сифилисе, спинной сухотке и про­грессивном параличе выявляется паретическая кривая (напри­мер, 666665432100).

12. Патогистологическое и другие исследования в зависи­мости от показаний.
13. Пробное противосифилитическое лечение (terapia ex juvantibus) проводится при третичном и позднем врожденном сифилисе. В таких случаях под влиянием специфического ле­чения сравнительно быстро рассасываются гуммозные изме­нения не только в области наружных тканей (кожи, подкож­ной клетчатки), но и, что очень важно, во внутренних органах (печень, легкие и др.).