Сифилис

Третичный период сифилиса

Этот период заболевания наступает чаще всего через 3—5 лет после заражения. Однако описаны достоверные случаи возникновения третичного сифилиса и через 60 лет после за­ражения.

Переходу вторичного сифилиса в третичный благоприят­ствуют некачественное лечение или его отсутствие, ослабле­ние защитных сил организма хроническими и инфекционны­ми заболеваниями, интоксикациями в результате вредных привычек, в том числе алкоголем, гипо- и авитаминозы, пожи­лой и старческий возраст, психические и физические травмы нервной системы, неблагоприятные условия быта, тяжелый фи­зический и часто напряженный умственный труд, отсутствие санитарных навыков.

В этот период наряду со значительно сниженным иммуни­тетом и сопротивляемостью организма отмечается возникно­вение своеобразной гиперергической реакции макроорганизма на микроорганизм. Даже на небольшое количество бледных трепонем высокочувствительный к ним организм больного реа­гирует образованием на коже, слизистых оболочках, внутрен­них органах, нервной системе таких элементов, как бугорки, гуммы, гуммозная инфильтрация.

Для этих прояивлений характерны деструкция и некроз тканей, образование язв и в дальнейшем рубцов. Таким обра­зом, третичный сифилис проявляется симпомами, обусловлен­ными в отличие от обычно доброкачественных проявлений вто­ричного периода болезни тяжелыми функциональными и ана­томическими изменениями пораженных органов и тканей.

Проявления третичного периода возникают внезапно, после длительного латентного периода, когда больной, как правило, уже не помнит о бывших у него начальных признаках забо­левания.

Третичный сифилис практически незаразен, малоконтагио­зен. Сифилиды третичного периода под влиянием противоси- филитического лечения препаратами пенициллина или висму­та разрешаются за 2—4 недели.

Третичный период сифилиса подразделяется на сифилис третичный активный (lues III activa) и сифилис третичный латентный (lues III latens) или анактивный.

При сифилисе третичном активном на коже и слизистых оболочках появляются гуммы или бугорки. Могут поражать­ся также нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная систе­мы, печень, легкие, желудочно-кишечиыей тракт, костно-сус- тавной аппарат.

Классические серологические реакции (Вассермана, оса­дочные реакции Кана, цитохолевая) бывают положительными при активном третичном сифилисе в 70—85% случаев, а при латентном — лишь в 50—60% случаев.

Гумма. В клиническом течении сифилитической гуммы различают четыре периода: 1) образование и рост; 2) размяг­чение; 3) изъязвление; 4) рубцевание.

Чаще всего гуммы локализуются на передней поверхности голени и в области носоглотки, однако могут рас­полагаться на других участках кожного покрова и слизистых оболочек, а также в области внутренних органов и централь­ной нервной системы.

Сифилитическая гумма

Образование гуммы начинается незаметно для больного. В подкожной клетчатке откладывается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, зпителиоидных клеток, гистиоцитов, фибро- бластов, местами отдельных гигантских клеток типа Лангганса. Гумма обнаруживается больным лишь после развития до величины и формы вишневой косточки, горошины. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается, достигая величины сливы, куриного яйца, а иногда и больше.

Дальнейшая эво­люция такого инфильтрата может пойти одним из трех путей: первый путь — бесследное рассасывание инфильтрата при своевременной диагностике и лечении; второй — обызвествле­ние, когда растущая гумма пропитывается солями извести и затвердевает; третий путь — наиболее частый — размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата.

В центре гуммы, достигшей величины сливы, появляется кажущаяся, флюктуация. До того не воспаленная кожа над гуммой делается розоватой с синюшным оттенком, а затем цианотичной, насыщенно красной с буроватым оттенком, ис­тончается и вскрывается. Из вскрывшейся гуммы выделяется несколько капель своеобразного прозрачного и клейкого гноя, напоминающего гуммиарабик (отсюда и название «гумма»). Несмотря на вскрытие, гумма уменьшается очень незначительно. Сохранение величины гуммы и типичное отде­ляемое являются одним из дифференциально-диагностических признаков.

После вскрытия образуется довольно глубокая, с правиль­ными округлыми очертаниями, круто обрезанными, ровными краями и плотно-эластическим периферическим валиком язва с гуммозным стержнем в центре. С течением времени стер­жень отторгается, язва очищается, а появившиеся со дня язвы грануляции приводят к образованию втянутого, штампованно­го, звездчатого, пестрого рубца, имеющего правильные округ­лые очертания. Рубцы после туберкулезных и пиогенных язв не имеют таких правильных очертаний и на их поверхности выявляются мостикообразные перемычки.

Дифференцировать сифилитическую гумму следует от наг­наивающихся инфильтратов, протекающих по типу холодного абсцесса: скрофулодермы, актияомикоза, хронической язвен­ной пиодермии (см. соответствующие разделы).

Бугорковый сифилид. Проявляется образованием бугорков в толще кожи или слизистых оболочек. Бугорки бы­вают различной величины: от булавочной головки до фасоли. Форма бугорков округлая, поверхность гладкая, цвет ветчин­ный или медно-красный, консистенция плотно-эластическая. Субъективных ощущений бугорки не вызывают. В зависимо­сти от величины, характера поверхности и взаимного распо­ложения различают следующие разновидности бугорковых си- филидов: 1) сгруппированный бугорковый; 2) карликовый бу­горковый; 3) серпигинозно-язвенный; 4) диссеминированный, или рассеянный; 5) бугорковый сифилид площадкой.

Наиболее часто сейчас встречается сгруппированный бу­горковый сифилид. Он характеризуется бугорками размером с мелкую горошину или вишневую косточку, буро- вато-гиперемированными, плотно-эластической консистенции. Располагаются они близко друг от друга, но разделены уча­стками здоровой кожи наподобие расположения дробинок при выстреле на близком расстоянии.

Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид отличается мелкими раз­мерами бугорков (с просяное зерно или булавочную головку), бледно-красной или красновато-бурой окраской, плотноватой консистенцией. При разрешении карликовых бугор­ков остаются поверхностные рубчики, которые сравнительно

Карликовый бугорковый сифилид

быстро сглаживаются. Серпигинозно-язвенный бугорковый си­филид обладает способностью быстро некротизироваться, сли­ваться и проявляться повторными последовательными группа­ми высыпаний. При этом изъязвившиеся участки рубцуются, а по периферии, распространяясь эксцентрически, возникают новые группы элементов).

Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе внутренних органов

Диссеминированный, или рассеянный, бугорковый сифилид гакже часто наблюдается среди третичных проявлений. От­дельные изолированные элементы размером с мелкую горо­шину располагаются на любом участке кожного покрова, без склонности к группировкам. Бугорки имеют характерную бу- ровато-красную окраску и плотную консистенцию. Они разбросаны беспорядочно и не склонны к изъязвлению. Как правило, эта разновидность бугорковых сифилидов раз­решается сухим путем, оставляя хорошо сформированные рубцы.

Бугорковый сифилид площадкой образуется вследствие близкого сливного расположения бугорков с формированием плотного инфильтративного очага, имеющего фестончатые очертания и синюшно-багровый или багрово-красный цвет. Дальнейшее развитие бугорков приводит к образованию не­кроза, начинающегося в центре, его гнойному расплавлению и образованию небольших, но довольно глубоких язв. Края язв уплотненные, обрывистые, дно покрыто гнойным налетом. Постепенно язвы освобождаются от гноя и заполняются гра­нуляциями, ведущими к рубцеванию. Рубцы после бугорково­го сифилида площадкой имеют фестончатые очертания, нерав­номерную, гладкую, различно пигментированную поверхность (мозаичные рубцы).

Из внутренних органов при третичном сифилисе часто поражаются легкие, печень, желудок, где могут обна­руживаться, как отдельные гуммы, так и проявления диффузной гуммозной инфиль­трации. Со стороны по­чек могут наблюдаться гуммозные поражения, а также амилоидоз » нефросклероз. Наибо­лее часто в процесс во­влекается восходящая часть аорты.

В резуль­тате аортита возника­ют проявления, обус­ловленные поражением устьев венечных сосу­дов, а также недоста­точностью аортальных клапанов. Наконец, в дальнейшем вследствие предшествовавшего мезаортита возможно формирование аневриз­мы аорты. Клиническая картина поражений отличается не только выраженными функциональными нарушениями, но и значи­тельными анатомическими изменениями со стороны этих орга­нов, излагается в руководствах по внутренним болезням.

Что касается поражения нервной системы при третичном сифилисе, то в зависимости от стадии и характера процесса различают ранний мезенхимный, или менинго-васкулярный (в первые 5 лет болезни) и поздний паренхиматозный (спин­ная сухотка и прогрессивный паралич) сифилис.

Ранние сифилитические менингиты делятся на: а) острые лихорадочные цереброспинальные менингиты и б) острые ме- нинго-энцефалиты и менинго-миелиты. Поздние сифилитиче­ские менингиты головного и спинного мозга развиваются спу­стя 3—5 лет от начала сифилитической инфекции.

Кроме того, различают сифилитическую гидроцефалию, гумму головного и спинного мозга, сифилитическое поражение периферической нервной системы. Симптоматика всех этих поражений деталь­но излагается в соответствующих руководствах по нервным болезням.

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида следует проводить с туберкулезной волчанкой, леп­рой и болезнью Боровского (лейшманиозом).

Бугорки (люпомы) при туберкулезной волчанке отличают­ся мягкой консистенцией и бледно-красным цветом с желто»
ватым оттенком. При них бывают положительными феномены «яблочного желе» (при диаскопии) и «зонда» (симптом Пос­пелова). Сифилитические же бугорки плотно-эластические, ветчинно-красного или насыщенно-красного цвета.

Течение процесса при туберкулезной волчанке более длительное (го­дами), а третичного сифилиса — неделями, месяцами. Тубер­кулезные язвы на месте некротизирующихся бугорков имеют неправильные очертания, мягкие, подрытые, красновато-си- нюшного цвета края, неровное, часто зернистое, гноящееся дно и мягкое основание.

Сифилитические же язвы в основа­нии имеют инфильтрат плотно-эластической консистенции, правильные округлые очертания, полотне, отвесные, неподрытые края; дно их обычно чистое и гладкое либо покрыто жел­товато-серым некротическим налетом. Бугорки при сифилисе располагаются чаще сгруппированно, но изолированно, не сливаясь друг с другом. При туберкулезной же волчанке лю- помы сливаются в очаги сплошного поражения.

Рубцы после люпомы гладкие, непигментированные, а после сифилитиче­ских бугорков — неравномерно пигментированные (пестрые по окраске) и неровные по рельефу — так называемые мозаичные рубцы. На месте старых рубцов при туберкулезной волчанке возникают, рецидивируют новые бугорки, тогда как сифилити­ческие бугорки на том же месте не повторяются, а при активи­зации процесса распространяются по периферии оставшихся рубцов.

Так же как и при туберкулезной волчанке, при сифи­лисе часто поражаются ткани полости рта и носоглотки. Одна­ко в отличие от туберкулеза при сифилисе нередко в процесс вовлекается костная ткань, в результате чего обнаруживаются прободения в костной части перегородки носа или в области твердого неба. При этом для сифилитического поражения по­лости рта и носоглотки характерны узловатые плотные ин­фильтраты, а для туберкулезной волчанки — бугорки и грану­ляции.

Положительные у части больных третичным сифилисом серологические реакции, РИФи РИБТ, а также в сомнитель­ных случаях эффективность пробного противосифилитического лечения помогают поставить правильный диагноз.

Для кожного лейшманиоза (болезни Боровского) в отли­чие от сифилитических бугорков характерна желтоватая ок­раска бугорковых элементов, тестоватая или умеренно плотноватая консистенция, наличие по периферии очагов пораже­ния узелковых лимфангоитов, анамнестические данные о пре­бывании больного в местах, эндемичных для лейшманиоза (среднеазиатские республики и Азербайджан). При микро­скопическом исследовании отделяемого с язвенной поверхно­сти и соскоба с краев язв выявляются тельца Боровского — лейшмании.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилиса проводится также с лепрой, а гумм — со скрофулодермой, индуративной эритемой Базена (форма Гетчинсона), актино- микозом, раковой язвой и трофической язвой голеией.

Диагноз третичного активного сифилиса с наличием гум­мозных или бугорковых проявлений подтверждается клиниче­ской симптоматикой и положительными серологическими ре­акциями, которые обнаруживаются в этой стадии болезни у 75—80% больных.

Отсутствие положительной реакции Вассермана или- ати- пичность высыпаний затрудняют диагностику третичного ак­тивного сифилиса. В этих случаях прибегают к постановке РИБТ, которая при поздних формах сифилиса положительна намного чаще, чем реакция Вассермана и осадочные реакции, и проводят пробное лечение бийохинолом, 3% раствором йоди­стого калия или сайодином, которые облегчают постановку диагноза.

Гистологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как у детей третичные сифилиды не имеют специфиче­ского строения.

Диагноз латентного третичного сифилиса основывается на совокупности ряда данных. Уточняется возможная анамнести­ческая информация. При этом выявляются сведения о пере­несенном в прошлом сифилисе, характере лечения, снятии с учета и т. д.

У женщин важно выяснить акушерский анамнез (ранняя смертность плода — мертворождения, преждевременные ро­ды), наличие болезни у матери и ближайших родствен­ников.

Большое значение имеет осмотр кожных покровов, види­мых слизистых оболочек, лимфатических узлов, костей. Обра­щается внимание на наличие рубцовых изменений от бугор­ков (мозаичные рубцы), гумм (штампованные рубцы с пра­вильными округлыми очертаниями, гладкой или звездчатой поверхностью), рубцы Фурнье после перенесенного раннего врожденного сифилиса.

Констатируются резко выраженные явления остеопериостита, а при пальпации лимфатических узлов — остаточные явления регионарного лимфаденита и по­лиаденита. Однако лимфатические узлы могут быть увеличе­ны и при многих других заболеваниях (туберкулез, гемодер- мии, болезни крови, бруцеллез, туляремия и др.).

Проводится серологическое исследование крови (реакция Вассермана, оса­дочные, РИБТ, РИФ). РИБТ в случаях латентного сифилиса помогает исключить ложноположительные результаты реак­ции Вассермана, которые могут быть при туберкулезе, лепре, ревматизме, болезнях печени, крови, гельминтозах, инфекци­онных и других заболеваниях.

Назначается рентгенография костей и аорты (для выявления остеопериоститов, остеомиели­тов, аневризмы), исследование спинномозговой жидкости (для выявления асимптомного нейросифилиса). Одновре­менно осуществляется тщательное неврологическое и отола­рингологическое обследование, а также консультация оку­листа.

Для постановки диагноза сифилиса у де­тей в любой стадии болезни целесообразно использовать следующие методы.

1. Собирание анамнеза. Его значение не следует переоце­нивать, так как больные могут сообщать неточные, а иногда неверные сведения.
2. Тщательный осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек полости рта, носоглотки, ануса и наружных поло­вых органов.
3. Пальпация периферических лимфатических узлов.
4. Исследование на бледную трепонему с поверхности твердого шанкра, эрозивных папул, язвочек и др.
5. Осмотр костно-суставной системы, пальпация и при не­обходимости рентгенография костей и суставов.
6. Клиническое исследование внутренних органов с рент­генографией сердца и дуги аорты.
7. Исследование нервной системы.
8. Исследование органов зрения и глазного дна.
9. При соответствующих показаниях — оториноларинго- логическое исследование.
10. Серологическое исследование крови (реакция Вассер­мана, осадочные), а также РИБТ и РИФ.
11. Исследование спинномозговой жидкости (при показа­ниях). При этом выявляется содержание в ней белка (в нор­ме 10—30 мг%), форменных элементов — цитоз (в норме — нормоцитоз — в ликворе содержат лишь единичные клетки: от 0 до 3—5 в 1 мм³), прозрачность.

Для определения увели­ченного содержания в ликворе глобулинов ставятся: реакция Нонне—Апельта, при которой глобулины осаждаются насы­щенным раствором сернокислого аммония; реакция Панди (с карболовой кислотой), реакция Вейхбродта (осаждение гло­булинов производится раствором сулемы) и фуксиново-суле- мовая реакция Таката—Ара. Минимальная патология в лик­воре по глобулиновым реакциям начинается с 2—3 + . Со спин­номозговой жидкостью определяется реакция Вассермана и, наконец, реакция Ланге с колоидным раствором хлорного золота.

Эта реакция основана на том, что колоидный раствор золота пурпурно-красноватого цвета при воздействии на него патологического ликвора в присутствии электролитов (хлори­стого натрия и других) претерпевает изменение своей дис­персности, что выражается в изменении цвета раствора и вы­падении осадка. При нормальном ликворе цвет раствора в пробирках, куда добавлена в различном разведении (от 1 : 10 до 1 : 10 000) спинномозговая жидкость, остается пурпурно- красным либо в одной из пробирок красно-фиолетовым.

При патологическом ликворе красный цвет жидкости переходит в фиолетовый, синий, голубой и бесцветный. Учитывается, в ка­ком разведении, т. е. в какой пробирке, наступило изменение цвета (выпадение раствора). Для четкой констатации резуль­татов тот или иной цвет обозначается следующими цифрами: 0 — отсутствие изменения пурпурно-красного цвета, 1 — крас- но-фиолетовый цвет, 2 — фиолетовый, 3 — синевато-фиоле­товый, 4 — синий, 5 — голубой и 6 — бесцветный. Цифры пишутся в порядке постановки пробирок. Цифровое выраже­ние отрицательной реакции 0000000000 или 0011100000. При нейросифилисе, в частности при сифилитическом менинги­те, выявляется менингитическая кривая (например, 0012456653100).

При цереброспинальном сифилисе, спинной сухотке и про­грессивном параличе выявляется паретическая кривая (напри­мер, 666665432100).

12. Патогистологическое и другие исследования в зависи­мости от показаний.
13. Пробное противосифилитическое лечение (terapia ex juvantibus) проводится при третичном и позднем врожденном сифилисе. В таких случаях под влиянием специфического ле­чения сравнительно быстро рассасываются гуммозные изме­нения не только в области наружных тканей (кожи, подкож­ной клетчатки), но и, что очень важно, во внутренних органах (печень, легкие и др.).