Сифилис

Возбудитель сифилиса — бледная спирохета, или трепоне- ма (Spirocheta pallida). Ее длина 6—7 ц, толщина 0,2—0,5 ц. Она имеет 8—12 равномерных завитков. Движения ее плав­ные, «вальсообразные», поступательные — вперед и назад, маятникообразные, качательные, а также вокруг своей оси.

Другие сапрофитирующие спирохеты (Spirocheta balanitidis, dentium, buccalis, pseudopallida, refringens) отличаются от бледной более грубыми морфологическими чертами, неравно­мерными, менее крутыми завитками, отсутствием плавности в примитивных движениях (движения-, извивающиеся, угревид­ные, «твистообразные»).

В последнее время благодаря электронному микроскопу, позволяющему осуществлять увеличение в сотни тысяч раз, более детально изучено тонкое строение бледной трепонемы. Оказалось, что она имеет вид дождевого червя или змеи. В ее концевых отделах имеются блефаропласты, служащие для прикрепления фибрилл — нитей, с помощью которых трепонема перемещается.

Предполагается, что блефаропласты не толь­ко являются местом фиксации фибрилл, но и служат одновре­менно центрами движения. Спирохета покрыта трехслойной оболочкой; каждый из слоев имеет различный состав и функ­ции. Под оболочками расположены фибриллы, а далее — цитоплазматичеокая мембрана, за которой находится цитоплаз­ма. Цитоплазматическая мембрана, как и наружная оболоч­ка, также состоит из трех слоев.

В составе цитоплазмы четко различаются различных размеров зерна — рибосомы, осуще­ствляющие синтез белковых молекул, ядерная вакуоль и мезосомы. Мезосомы, происходящие из цитопротоплазматиче- ской мембраны, являются аналогами митохондриев клеток организма и выполняют функции дыхания, обмена и др. с по­мощью локализующихся в них ферментативных систем.

Мезо­сомы наряду с цитопротоплазматической мембраной прини­мают участие в делении клетки и спорообразовании. Трепоне­мы размножаются путем поперечного деления и с помощью цистообразования. Последний способ размножения также установлен с помощью электронной микроскопии. Под влия­нием неблагоприятных условий существования трепонемы свертываются в клубок и покрываются общей муциноподобной оболочкой, которая не пропускает лекарственные, дезинфици­рующие и другие отрицательно действующие на микроб ве­щества.

В форме цист трепонемы могут существовать дли­тельное время, по-видимому, не оказывая на организм выра­женного патогенного воздействия. Отсутствует и ответная ре­акция организма. Возникает временное условное «равновесие» между микрб- и макроорганизмом. Однако при ослаблении иммунологических защитных сил организма, а также в случае прекращения действия на микроорганизмы неблагоприят­ных факторов из цистформы вновь образуются типичные па­тогенные трепонемы.

Следова­тельно, цисты — не дегенера­тивные формы, а формы устой­чивого выживания микробов (Н. М. Овчинников). Отсюда ясна необходимость при лече­нии больных сифилисом назна­чать (особенно при первых курсах лечения) достаточно вы­сокие дозы антибиотиков и дру­гих медикаментов, так как их небольшие концентрации обус­ловливают возникновение ус­тойчивых к данному лекарст­венному препарату трепонем и способствуют их переходу в цисты.

Бледная трепонема и сап­рофитные грепонемы в темном поле зрения (1). Бледная трепонема (2) и ультратонкий срез ее цист (3) в электронном микро­скопе

Экспериментальные наблю­дения Н. М. Овчинникова со­гласуются с работами М. В. Милича, который считает, что при заражении сифилисом за­кономерно и длительно бес­симптомное течение, и «случай­ное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lu­es latens seropositiva — lues ig- norata) или в стадии нейро- и висцеросифилиса (подробнее см. «Общее течение сифилиса»).

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Культуральные спиро­хеты быстро теряют свои мор­фологические и вирулентные свойства. Вообще во внешней среде, вне организма, спирохе­ты гибнут быстро, на них губи­тельно действует высушивание. Нагревание до 60° убивает их в течение 15 минут, до 100° — моментально.

Так же быстро на спирохет действуют различные дезинфицирующие вещества (лизол, сулема, 76° спирт). Однако во влажном отделяемом спирохеты живут до тех пор, пока сохраняется влажность среды (до 11 —12 часов и более). При температуре от 0 до 10° они гибнут в течение 3 часов, на леднике в тканях сохра­няются несколько недель. Заражение животных от трупа воз­можно в первые 2 суток.

Для исследования с целью обнаружения бледных трепо- нем в высыпаниях на коже и слизистых оболочках у больных сифилисом берут серозный тканевый экссудат с эрозирован- ной или язвенной поверхности предполагаемого твердого шанкра либо с эрозивной или мокнущей поверхности папул (главным образом в области слизистой оболочки полости рта, наружных половых органов, ануса, промежности).

Предвари­тельно исследуемую поверхность очищают физиологическим раствором, далее путем легкого раздражения платиновой пет­лей с поверхности эрозии получают серозный экссудат (Reiz- serum). Этой же петлей его переносят на предметное стекло, где смешивают с каплей физиологического раствора, накры­вают покрывным стеклом и производят микроскопирование (с иммерсией) в темном поле зрения. При отрицательном ре­зультате исследование повторяют на другой день.

На поверх­ность эрозии или язвочки до повторного обследования на 24 часа накладывают примочку с физиологическим раствором (для лучшего очищения исследуемой поверхности). Выявле­ние бледной трепонемы помогает правильной диагностике. Ее отсутствие не исключает диагноза сифилиса, так как это мо­жет быть обусловлено тем, что больной самовольно принимал внутрь антибиотики (как правило, в заниженных дозах) либо местно употреблял дезинфицирующие растворы (марганцово­кислого калия и др.); кроме того, возможно загрязнение эро­зии другой бактериальной флорой.

При отрицательном ре­зультате исследования на бледную трепонему диагноз ставится на основании положительной реакции Вассермана (а так­же осадочных реакций) с учетом клинических данных. Одна­ко при первичном сифилисе реакция Вассермана и осадочные реакции становятся положительными не ранее чем через 2—3 недели после появления твердого шанкра, а при вторичном лантентном, а также третичном сифилисе они даже при на­личии заболевания могут быть отрицательными.

Условия заражения и пути распростране­ния инфекции. Для того чтобы произошло заражение сифилисом, необходимы следующие условия: свежесть зараз­ного материала с наличием вирулентных бледных трепонем и нарушение целости рогового покрова эпидермиса кожи или слизистых оболочек..

Наиболее частый путь заражения — половой. Внеполовое заражение сифилисом в настоящее время отмечается редко.

Оно происходит при поцелуях, высасывании соринок из глаз, укусах, в случаях, когда у женщины, кормящей грудью, на слизистой оболочке полости рта имеются сифилитические вы­сыпания, содержащие большое число трепонем, а также при переливании крови.

Медицинский персонал (хирурги, аку­шеры) может заразиться при обследовании пациента или во время операции, когда широкие кондиломы ошибочно диагно­стируются как «остроконечные кондиломы» или «полипы» и при этом происходит случайное повреждение эпидермиса пальцев у хирурга.

Заражение возможно и через предметы, бывшие в употреблении у больных со свежими высыпаниями (зубная щетка, папиросы, деревянные ложки, губная помада, соски, стульчаки, ванны и т. д.), через медицинские инстру­менты (у дантистов, отоларингологов), при оспопрививании, а также через предметы, употребляемые в процессе производ­ственной деятельности (музыканты, швеи, сапожники).

Общее течение сифилиса

В зависимости от характера ответной реакции организма на бледную трепонему сифилис делится на три периода. Первичный сифилис (syphilis primaria) протекает в течение 9—10 недель: от момента заражения до появления высыпаний на коже и слизистых оболочках, характерных для вторичного сифилиса. Период от заражения до образования первичной сифиломы — твердого шанкра — называется ин­кубационным и равен в среднем 3—4 неделям. Через 6—7 не­дель после появления твердого шанкра, если больной не по­лучает лечения, болезнь переходит во вторичный период.

Схема течения сифилиса

В инкубационном периоде и первые 2—3 недели после появле­ния твердого шанкра реакция Вассермана и осадочные се­рологические реакции остаются отрицательными (первичный серонегативный сифилис — lues I seronegativa), а затем ста­новятся положительными (первичный серопозитивный сифи­лис— lues I seropositiva). Вначале (через 2—3 недели после появления первичной сифиломы) реакция Вассермана бывает слабо положительной. Постепенно она становится более выра­женной, а в конце первичного и к моменту вторичного све­жего сифилиса почти в 100% случаев бывает резко положи­тельной.

Для первичного сифилиса, помимо твердого шанкра, на поверхности которого, как правило, обнаруживается большое количество бледных трепонем, характерно наличие увеличен­ных регионарных, т. е. ближайших к месту внедрения инфек­ции, лимфатических узлов.

Регионарный лимфаденит (чаще всего пахово-бедренной области) выявляется обычно через 6—8 дней после образова­ния твердого шанкра. В конце первичного периода сифилиса «отмечается характерное увеличение различных лимфатических узлов, т. е. наличие полиаденита, сопровождающегося общи­ми сиптомами: субфебрильной температурой (а иногда и бо­лее высокой), головной болью, недомоганием, чувством слабо­сти, быстрой утомляемостью.

Именно в этот период нередки врачебные диагностические ошибки. Проявления сифилиса принимаются за грипп и др., а при появлении сыпи (чаще ро- зеолезной и папулезной), что характеризует начало вторич­ного периода сифилиса, иногда ставится диагноз кори, скар­латины, краснухи, токсикодермии и даже брюшного и сып­ного тифа.

Вторичный сифилис (syphilis secundaria, или lues II) на­чинается с вторичного свежего (syphilis secundaria recens), когда после первичного периода сифилиса впервые появляет­ся на кожных покровах и слизистых оболочках распростра­ненная и генерализованная сыпь (чаще розеолезная и па­пулезная, намного реже — пустулезная).

Эта сыпь и без ле­чения примерно через 2—4 месяца самопроизвольно бесслед­но исчезает, и болезнь переходит во вторичный скрытый, или латентный, период (syphilis или lues II latens), который сме­няется вторичным рецидивным сифилисом (lues II recidiva). Продолжительность латентного периода вторичного сифилиса, обусловленная сложными иммунобиологическими процессами при сифилисе, взаимоотношениями между макроорганизмом

И возбудителем болезни, различна. Латентный период вторич­ного сифилиса может длиться 2—3 месяца и более. Более то­го, он может продолжаться до перехода вторичного сифилиса в третичный. Чаще при отсутствии лечения вторичный сифи­лис продолжается в среднем от 2 до 5 лет.

За это время воз­можны повторные рецидивы высыпаний (вторичный рецидив­ный сифилис, lues II recidiva), число которых колеблется от 2 до 4. Такое волнообразное течение вторичного сифилиса возможно, если не проводится противосифилитическое лече­ние, и, как уже отмечалось, обусловлено сложными иммуно­биологическими взаимоотношениями макроорганизма с блед­ной трепонемой.

Высыпания (розеолезно-папулезные) вто­ричного рецидивного сифилиса отличаются от таковых при свежем вторичном меньшим количеством, более крупными раз­мерами, более бледной окраской, тенденцией к группировке и преимущественно ограниченной локализацией в местах наи­большего раздражения (слизистые оболочки полости рта, ано-генитальная область). Имеются и другие отличительные признаки, о которых говорится ниже. Третичный период си­филиса (syphilis III, или lues tertiaria) обычно возникает не ранее чем через 2—5 лет после заражения.

Однако даже при отсутствии лечения болезнь может в латентном состоянии продолжаться много лет и проявиться затем в любое время изменениями, характерными для третичного сифилиса: высы­паниями бугорков или гуммами не только на коже и слизи­стых оболочках, но и на внутренних органах, в нервной систе­ме, в костях и суставах. У некоторых больных, минуя третич­ные активные высыпания, могут развиться сифилитические поражения нервной системы и внутренних органов.

Приведенная выше периодизация течения сифилиса (его схема) была впервые предложена Рикором более 100 лет на­зад и существует с незначительными изменениями по настоя­щее время. Однако М. В. Милич, ученик проф. А. И. Карта- мышева, с 1968 г. придерживается мнения о том, что сифилис может протекать и без периодизации, т. е. без закономерной смены одного периода другим.

По мнению этого автора, у ря­да лиц после заражения наступает длительно бессимптомное течение и болезнь диагностируется намного позже по положи­тельным серологическим реакциям в крови (в стадии скры­того сероположительного сифилиса, который в этом случае называют «неведомым» сифилисом — lues ignorata,— так как ни больной, ни врач не знают, когда произошло заражение) либо в стадии сифилиса нервной системы или сифилиса внут­ренних органов.

М. В. Милич собрал данные литературы и свои наблюдения, согласно которым в настоящее время у большинства больных (70—90%) поздними формами сифили­са в анамнезе отсутствуют сведения о перенесенном в прош­лом раннем сифилисе, тогда как 100 лет назад в анамнезе у60—80% больных поздними формами сифилиса имелись указания о перенесенных ранних формах сифилиса.

Автор считает, что большинство этих лиц не пропустили, не просмот­рели у себя ранние формы сифилиса, а их просто не было. Кроме того, он обращает внимание на значительную группу больных, выявленных на основании положительных сероло­гических реакций в крови, у которых при длительном половом контакте один из супругов и дети, как правило, остаются здо­ровыми («если больной просмотрел проявления сифилиса, то почему организм партнера также его ’’просмотрел" и не дал заражения»,— заявляет автор). Имеется и ряд других дово­дов в пользу этой точки зрения.

Весьма соблазнительно связать эту точку зрения клиници­ста с экспериментальными данными о существовании цити­рованных форм бледных трепонем.

Для окончательного решения проблемы необходимы как дальнейшие клинические наблюдения, так и проведение экс­периментальных исследований.

Схема течения приобретенного сифилиса (по Миличу)

Иммунитет при сифилисе

Заболевание сифилисом не оставляет ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Поэтому возможна реинфекция, т. е. повторное заражение после излечения от ранее возник­шего заболевания. Реакция же больного сифилисом организ­ма на дополнительную инфекцию (суперинфекция) в различ­ные периоды заболевания различна. В первичном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенно-гематогенным путем. Реакция же организма в виде первичной сифиломы и регионарного лимфаденита запаздывает.

Имеющиеся в последнем периоде первичного и начале вторичного сифилиса общие симптомы (температурная реакция, недомогание, слабость, повышенная утомляемость и т. д.) и явления полиаденита обусловлены ответными реакциями организма на своеобразный спирохетный сепсис, т. е. массовое размножение трепонем и их распро­странение по всему организму.

В ответ на действия микро­организмов макроорганизм мобилизует свои иммунобиологи­ческие защитные механизмы, в результате чего большая часть трепонем погибает — наступает латентный период вторич­ного сифилиса. Однако оставшиеся трепонемы приспосабли­ваются к новым условиям существования и по мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма размно­жаются и обусловливают развитие рецидива (вторичный ре­цидивный сифилис), после чего вновь усиливаются иммуно­биологические силы макроорганизма.

И снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно, цистформы), остав­шиеся в макроорганизме, способствуют сохранению возбуди­теля сифилиса и его дальнейшему патогенному влиянию. Та­ким образом, волнообразное течение инфекции во вторичном периоде заболевания отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.

Характер поражения в третичном периоде сифилиса, когда в макроорганизме с боль­шим трудом удается обнаружить трепонему (а ее, как пра­вило, у таких больных выявить не удается), по-видимому, объясняется тем, что организм в период третичного сифили­са, будучи весьма ослабленным и высокосенсибилизированным к трепонеме и ее токсинам, даже на небольшое число трепонем реагирует своеобразной анафилактической реакцией весьма замедленного типа — инфекционной гранулемой (бугорком и гуммой) с характерным для них распадом, по­вреждением тканей, некрозом и последующим рубцеванием.

Проявления супер инфекции в различные периоды сифилиса. Повторное заражение бледной тре- понемой в первые 7 дней после появления твердого шанкра приводит к образованию новой первичной сифиломы, но не через 3—4 недели, а гораздо раньше, что, по-видимому, объяс­няется повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) ор­ганизма к трепонеме.

Начиная с 8—11-го дня после появления твердого шанкра создается так называемый шанкерный им­мунитет, когда после повторного заражения шанкр не обра­зуется либо на месте внедрения бледных трепонем появляет­ся папула, характерная для вторичного сифилиса. Во вторич­ном и третичном периодах сифилиса на повторное заражение организм реагирует образованием первичных морфологиче­ских элементов, характерных для соответствующего периода т. е. розеол и папул — для вторичного, гумм и бугорков — для третичного.

Следовательно, наличие реинфекции в виде первичной сифиломы у лиц, болевших сифилисом и получавших полно­ценное лечение, свидетельствует о том, что сифилис излечим: и не оставляет стойкого иммунитета.

Первичный период сифилиса

Первичным периодом сифилиса называется течение болез­ни с момента внедрения бледной тре!тонемы до генерализации процесса и появления высыпаний вторичного периода. В сред­нем первичный период сифилиса продолжается 9—10 недель, и подразделяется на инкубационный период, серонегативный, и серопозитивный первичный сифилис. Основным признаком первичного сифилиса является эрозия или язвочка, называ­емые первичной сифиломой, или твердым шанкром (ulcus du­rum), который возникает после 3—4-недельного инкубацион­ного периода.

Длительность скрытого периода чрезвычайно вариабельна и зависит от многих факторов. Так, например,., продолжительность этого периода может колебаться и со­ставлять менее 3 недель у лиц, ослабленных другими заболе­ваниями (туберкулез, ревматизм, анемия), страдающих алко­голизмом, гиповитаминозом.

Возможно также удлинение ин­кубационного периода на срок более 4—5 недель у больных,., получавших большие дозы пенициллина по поводу сопут­ствующей гонореи (при одновременном заражении сифили­сом и гонореей, инкубационный период которой составляет 2—5 дней), ангины, гриппа, катара верхних дыхательных пу­тей и др. Лечение антибиотиками всех этих заболеваний про­водится в дозах, совершенно недостаточных для излечения си­филиса.

Невысокие же концентрации антибиотика лишь угне­тают и замедляют развитие инфекции. С момента внедрения бледных трепонем в кожу или слизистую оболочку они уже- через несколько часов проникают в лимфатические и крове­носные пути. При половом заражении первичная сифилома, или твердый шанкр, чаще всего локализуется в области на­ружных половых органов: у мужчин — на головке полового члена или препуциальном мешке, у гомосексуалистов — в обла­сти ануса, а у женщин — в области больших или малых по­ловых губ, задней спайки, реже в области шейки матки.

Зна­чительно реже встречается внеполовое заражение. В этих слу­чаях формируется экстрагенитальный твердый шанкр. Он может располагаться в области губ, пальцев, век, шеи и на любом другом участке кожного покрова и слизистых оболочек, где произошло внедрение бледных трепонем. Как правило, констатируется единичный твердый шанкр, значительно реже их может быть несколько (биполярный, или «целующийся», в области губ на лице и наружных половых губах, множе­ственные — в области наружных половых органов, ануса; шанкры — «отпечатки» — на соприкасающихся поверхностях больших или малых половых губ).

Твердый шанкр, названный так из-за имеющейся в его основании инфильтрации плотно-эластической консистенции, четко отграниченный от окружающей кожи или слизистых оболочек, возникает вначале в виде уплотнения, не заметного для больного, а затем эрозируется или изъязвляется. Обычно эрозия или язва имеет размер с ногтевую фалангу мизинца кисти взрослого человека, т. е. 0,5—1 см в диаметре. Иногда встречаются гигантские шанкры диаметром до 3—4 см и даже больше, а также микрошанкры размером до 0,5 см.

Твердый шанкр

Специфи­ческая эрозия или язвочка имеет характерные клинические симптомы, позволяющие заподозрить сифилитическое заболе­вание. К ним относятся округлая или овальная форма пора­жения, мясо-красный цвет, незначительное количество сероз­ного отделяемого, слегка возвышенные неподрытые края, плотно-эластической консистенции дно с гладкой, блестящей, как бы лакированной поверхностью, иногда имеющей вид не­свежего сала из-за покрывающего ее сероватого некротиче­ского налета.

Обращает на себя внимание незначи­тельная болезненность или полное ее отсутствие, а также уп­лотненное основание, вследствие чего создается впечатление, что твердый шанкр располагается как «памятник» на пьедеста­ле. По периферии твердого шанкра можно видеть застойно- гиперемированную кайму, но яркая эритема, отечность и дру­гие симптомы острого воспаления при неосложненном твердом шанкре - отсутствуют. Даже если лечение не проводится, про­существовав несколько недель, твердый шанкр подвергается эпителизации или рубцеванию.

При этом его эрозивная фор­ма, встречающаяся примерно у 85% больных первичным си- гфилисом, разрешается бесследно. На месте значительно реже констатируемой язвенной формы остаются малозаметные поверхностные рубцовые изменения. Через 6—8 дней после возникновения твердого шанкра выявляется уплотнение регио­нарных лимфатических узлов — сопутствующий лимфаденит или регионарный сифилитический бубон.

Пораженные лимфатические узлы видны ad oculus, плот­но-эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с подлежащими тканями и покрывающей их кожей. По мнению многих дерматологов, регионарный сифилитиче­ский бубон обязательно сопутствует твердому шанкру с та­кой же закономерностью, как за солнцем следует тень. Одна­ко в последнее время отмечаются случаи первичного сифи­лиса с отсутствием регионарного лимфаденита.

Помимо характерного для первичного сифилиса регионар­ного лимфаденита, у мужчин в области передней поверхно­сти полового члена при генитальном твердом шанкре выявля­ется специфический лимфангит, когда при пальпации опреде­ляется увеличенный до размера пуговчатого зонда и крупнее плотно-эластический безболезненный тяж.

У женщин отсутствие болевых ощущений и поверхностный характер поражения при твердом шанкре, к тому же распо­ложенном в области шейки матки, могут быть причиной того, что болезнь своевременно не распознается, так как шанкр остается незамеченным. Такие женщины выявляются методом конфронтации, т. е. после того, как заразившиеся от них муж­чины указывают врачу на источник заражения сифилисом.

Обследуя тщательно лиц, бывших в половом контакте с муж­чиной или женщиной, больными сифилисом, удается выявить заболевание и как можно раньше начать лечение. Решающим в установлении диагноза первичного сифилиса является на­хождение бледных трепонем на поверхности твердого шанкра или (что делается реже) из регионарного лимфатического узла.

С первых дней заражения и появления твердого шанкра в крови больных образуются антитела к бледной трепонеме, концентрация которых еще незначительна, поэтому они не вы­являются при постановке серологических реакций. Этот пе­риод в течение 2—3 недель называется первичным серонега­тивным периодом.

Через 2—3 недели после появления твердого шанкра важ­ное значение приобретает реакция Вассермана, которая к это­му времени становится слабо положительной (первичный се­ропозитивный сифилис). Далее, и чем ближе ко вторичному периоду — тем чаще, реакция Вассермана и осадочные реак­ции становятся все более резко положительными. В конце первичного периода, так же как и во вторичном свежем периюде, почти у 100% больных выявляется резко положительная .реакция Вассермана.

Атипичные формы твердого шанкра. Имеется несколько (Разновидностей атипичных форм первичной сифиломы.

Индуративный отек. При локализации первичной -сифиломы в области, богатой лимфатическими сосудами - большие половые губы, мошонка, крайняя плоть — возможно развитие отека окружающих тканей без явлений острого воспаления, но с выраженным уплотнением, при ко­тором от давления не образуется соответствующего углубле­ния, ямки. Индуративный отек у мужчин в области препуци- ального мешка обусловливает явление фимоза, когда из-за сужения препуциального мешка затруднено открытие головки лолового члена.

Индуративный отек большой по­ловой губы

Шанкр-амигдалит. Располагается в области складок и лакун одной или обеих миндалин и обусловливает развитие таких разновидностей данной атипичной формы твердого шанкра, как эрозивная, язвенная, ангиноподобная и дифтероидная.

Эрозивная, язвенная форма шанкра-амигдалита отличает­ся от вульгарной (чаще стрептококковой) ангины односто­ронностью поражения, резкими границами неостровоспали­тельной эритемы, отсутствием температурной реакции и -болезненности при глотании, наличием характерного регионар­ного лимфаденита на шее у угла нижней челюсти (лимфати­ческие узлы безболезненные, подвижные, плотно-эластической консистенции).

Наличие бледных трепонем, а затем положи­тельная реакция Вассермана подтверждают диагноз. При дву­стороннем увеличении миндалин (ангиноподобный твердый шанкр), так же как и при наличии на их поверхности налета, внешне имитирующего дифтерийный, — дифтероидный шанкр, уточнению диагноза помогают резкость границ гиперемии, от­сутствие температурной и других общих реакций, болевых ощущений при глотании, наличие двустороннего сопутствую­щего лимфаденита, характерного для сифилитической инфек­ции (безболезненные, подвижные, плотно-эластической конси­стенции лимфатические узлы размером от крупной фасолины до лесного ореха). Отсутствие палочек Леффлера, наличие бледных трепонем и положительные серологические реакции (Вассермана и осадочные) окончательно решают диагноз в пользу первичного сифилиса.

Шанкр-панариций. Отличается от панариция стрепто­кокковой этиологии наличием в основании плотного инфиль­трата, что обусловливает его болезненность, как и вульгар­ного панариция, так как в процесс нередко вовлекается пери­остальная оболочка. Однако отсутствие островоспалительной эритемы и характерный регионарный лимфаденит (в области локтевых, реже подмышечных лимфатических узлов) дают основание заподозрить сифилитическую инфекцию, а пред­принятые затем соответствующие исследования окончательно уточняют диагноз.

Осложнения первичной сифиломы. Возникают в результа те присоединения вторичной бактериальной инфекции, обус­ловливающей соответствующие островоспалительные явления. К ним относятся баланит, эрозивный баланопостит, фимоз,, парафимоз, гангрена и фагеденизм.

Баланит характеризуется острым воспалением головки полового члена, е.е отечностью, яркой эритемой, мацерацией эпителия вокруг первичной сифиломы, гнойным отделяемым на ее поверхности. В дальнейшем процесс с головки может перейти на препуциальный мешок. Чаще это отмечается у мужчин с длинным препуциальным мешком, полностью закры­вающим головку. В таких случаях развивается эрозивный баланопостит, характеризующийся наличием эрозии в об­ласти головки полового члена и препуциального мешка, гной­ным отделяемым, отечностью.

В результате такого состояния развивается фимоз, когда вследствие инфильтрации возни­кает сужение препуциального мешка. Это препятствует откры­тию головки и, следовательно, делает затруднительным и да­же невозможным выявление первичной сифиломы, локали­зующейся на ее поверхности.

Фимоз

После назначения внутрь сульфаниламидных препаратов и наружного лечения стрептоцидной эмульсией в сочетании с теплыми ванночками из физиологического раствора воспалительные явления умень­шаются, фимоз разрешается и на обнаженной головке поло­вого члена выявляется первичная сифилома. Если же, не устранив островоспалительных явлений, пытаться насильно открыть при фимозе головку, то возможно развитие пара­фимоза, когда суженное в результате отека и инфильтрации препуциальное кольцо при оттягивании крайней плоти заходит в венечную борозду и ущемляет головку. Закры­тие ее становится невозмож­ным. В результате механи­ческого нарушения крово- и лимфообращения нараста­ют явления отечности.

В та­ких случаях возможна гангренизация, омертвение тка­ней препуциального мешка и головки. Опасность нек­роза тканей устраняется пу­тем назначения внутрь суль­фаниламидных препаратов и местного применения охлаж­дающих примочек (свинцовой, пирамидоновой, буровской) с небольшим количеством адреналина и раствора гидрокорти- зоновой эмульсии.

В случаях установленного диагноза противосифилитическое лечение антибиотиками и висмутовыми препаратами также способствует устранению явлений пара­фимоза. Однако при отсутствии эффекта от консервативной терапии в единичных случаях приходится ставить вопрос о хирургическом вмешательстве — рассечении препуциального мешка.

Очень редкие, но наиболее тяжелые осложнения — ган­грена и фагеденизм — развиваются у лиц, ослаблен­ных интеркуррентными хроническими заболеваниями, в пожи­лом возрасте при явлениях атеросклероза, у алкоголиков. В случае гангренизации в области или вблизи первичной сифи­ломы образуется глубокая серпигинизирующая язва. Процесс некротизации, распространяясь вглубь и по периферии, при­водит к значительным разрушениям тканей. На месте таких дефектов формируется грубый рубец.

В выраженных случаях происходит разрушение большей части полового члена с даль­нейшим распространением некротизации на соседние ткани — явления фагеденизма (от лат. fagocitos — пожирать). К сча­стью, в последние годы это наиболее тяжелое осложнение не выявлялось.

Его причину связывают не только с высокой ви­рулентностью бледных трепонем, но и с наличием предпола­гаемой сопутствующей вирусной инфекции, активно действую­щей на фоне подавленных, угнетенных иммунобиологических защитных сил организма. Углубленное изучение этого вопроса затруднено в связи с отсутствием в настоящее время подоб­ных тяжелых осложнений твердого шанкра.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфек­ции наряду с описанными выше осложнениями первичной сифиломы развиваются явления периаденита. Регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, теряют подвиж- ;ность, на покрывающей их коже нередко развиваются остро­воспалительные явления (отечность, эритема).

При постановке диагноза первичного сифилиса следует учитывать длительность инкубационного периода, клиниче­скую симптоматику первичной сифиломы, наличие лимфанги­та и регионарного склераденита, обнаружение бледной тре- понемы и результаты серологических реакций.

Учет всех кли­нических признаков (первичная сифилома или ее остатки, ре­гионарный склераденит, лимфангит, полиаденит, иногда пра­вильно собранный анамнез), а главное, нахождение бледной трепонемы и выявление положительной реакции Вассермана, которая спустя 2—3 недели после образования твердого шан­кра у 25% больных становится уже слабо положительной, а далее, по мере приближения вторичного периода, и более резко выраженной, помогают поставить правильный диагноз.

Своеобразие клинических симптомов твердого шанкра поз­воляет легко проводить дифференциальную диагно­стику с другими изменениями в области половых органов: мягким шанкром, простым пузырьковым лишаем, острой яз­вой вульвы, эрозивным (цирцинарным) баланопоститом, шанкриформной пиодермией, чесоткой при ее локализации на по­ловом члене'или половых губах, а также с туберкулезными, гуммозными и раковыми язвами. Мягкий шанкр в нашей стране практически ликвидирован, однако иногда встречается « портовых городах. Заболевание вызывается стрептобациллой Петерсена—Дюкрея—Унна, которая легко обнаруживает­ся при микроскопическом исследовании в гнойном отделяемом или в распавшихся тканях, взятых со дна или краев язв.

Ин­кубационный период колеблется от 2—3 до 7—8 дней. На ме­сте внедрения возбудителя возникает островоспалительная ■язва с подрытыми болезненными рыхлыми краями, неровным мягким дном, покрытым обильным гнойным отделяемым. Фор­ма язвы неправильная, размеры различные. Вокруг крупной, «материнской», язвы обычно имеются мелкие, «дочерние», в различных стадиях развития, возникшие в результате аутоинокуляции.

Мягкий шанкр

Спустя 3—4 дня примерно у 50% боль­ных развивается сопутствующий мягкошанкерный бубон, ко­торый в отличие от твердошанкерного характеризуется бо­лезненностью, отечностью, вовлечением в островоспалитель­ный процесс покрывающей кожи и окружающих тканей, а также изъязвлением, с образованием типичных болезнен­ных язв.

Простой пузырьковый лишай в области гениталий (herpes simplex pro genitales) характеризуется наличием поверхно­стных мелких эрозий, слившихся между собой и образующих дефект кожи с микрополициклическими очертаниями. Отсутствие уплотнения краев и дна, болевые ощущения, островос­палительная эритема по периферии, отрицательные результа­ты исследований на бледную трепонему, отсутствие лимфан­гита и регионарного склераденита облегчают диагностику герпетического поражения и позволяют исключить сифилитиче­скую этиологию процесса.

У подростков твердый шанкр в области гениталий нередко приходится дифференцировать с чесоткой, острой язвой вуль^ вы, эрозивным (цирцинарным) баланопоститом и шанкрн- формной пиодермией.

Чесоточные ходы, осложненные пиококковой инфекцией, в области полового члена иногда напоминают эктиму. Диагно­стика может быть затруднена из-за отсутствия типичных че­соточных ходов на местах излюбленной локализации. Нали­чие сильного зуда, особенно ночью, острые воспалительные явления, отсутствие бледной трепонемы позволяют заподоз­рить чесотку.

Клещей, их яйца и экскременты обнаруживают при микро­скопическом исследовании или в срезах рогового слоя кожи пораженных участков.

Острая язва вульвы Липшютца—Чапина возникает у де­вочек и девушек-подростков после простуды или вследствие недостаточного соблюдения правил гигиены, а также у астени- зированных и анемичных детей с явлениями аллергически измененной реактивности. Заболеванию предшествуют повы­шение температуры, озноб, недомогание. На слизистой обо­лочке малых или больших половых губ обнаруживаются по­верхностные язвы неправильных очертаний с мягким болез­ненным основанием. Края рыхлые, подрытые, дно зернистое, оеровато-желтоватое, покрытое серозно-гнойным отделяемым.

По периферии выражены явления отечности, гиперемии. При наличии нескольких язв они сливаются, образуя изъязвив- шуюся поверхность причудливых очертаний. Болезненность поражения, острый характер воспалительной реакции, пред­шествующие продромальные явления и обнаружение в отде­ляемом В. crassus облегчают постановку диагноза.

Острый эрозивный (цирцинарный) баланопостит характе­ризуется резко очерченными полициклическими эрозиями. Развивается у детей школьного возраста и у подростков, ос­лабленных истощающими заболеваниями, плохо питающихся дли живущих в неблагоприятных санитарных условиях. За­болевание сопровождается повышением температуры, увели­чением регионарных лимфатических узлов. Однако острый ха­рактер язвенного поражения и увеличение лимфатических узлов, болезненность, температурная реакция, отсутствие блед­ных трепонем в отделяемом служат основанием для раци­ональной диагностики.

Шанкриформная пиодермия стрептококковой этиологии ча­ще всего представлена одиночной эрозией или язвой округ­лых очертаний с плотными неподрытыми краями и дном, скуд­ным серозным или гнойным отделяемым, плотно покрываю­щим поражение в виде подсохшей корки. Инфильтрат захо­дит за края язвы. Локализуется процесс большей частью на гениталиях, бедрах, лице.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, но не имеют характерной плотности, подвижны, безболезненны. Отдифференцировать заболевание от сифили­тического поражения удается на основании отсутствия блед­ных трепокем в отделяемом и в пунктате лимфатических уз­лов и в связи с тем, что размеры инфильтрата обычно выхо­дят за пределы очертания язвы.

Из туберкулезных поражений кожи у детей твердый шанкр следует дифференцировать с милиарно-язвенным туберкуле­зом кожи и слизистых оболочек, когда вследствие аутоиноку­ляции в ано-генитальной области, на слизистой рта или на губах образуются характерные язвенные поражения. Язвы имеют неправильную форму, вначале они небольших разме­ров, с мягкими рыхлыми краями, бледно-серым зернистым дном.

Вокруг язвы можно видеть мелкие бугорки с булавоч­ную головку желтовато-красного цвета, плотной консистен­ции, болезненные, имеющие наклонность к распаду с образо­ванием новых язв. Они легко сливаются и тогда возникают обширные болезненные поражения с полициклическими очер­таниями. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Пора­жение возникает у больных активным туберкулезом внутрен­них органов, поэтому появлению язв сопутствует лихора­дочное состояние. Реакции Пирке и Коха положительные, в отделяемом легко обнаруживаются туберкулезные мико­бактерии.

Гуммозные и раковые язвы у детей и подростков обнару­живаются редко. Гуммы у детей отличаются отечностью, иногда присоединяются островоспалительные явления. Тем не менее плотный инфильтрат краев и дна, гуммозный стержень, характерная гистологическая структура поражения дают ос­нования для правильной диагностики. Раковая язва типа спиноцеллюлярной эпителиомы характеризуется незначительно­стью воспалительных явлений, выраженной плотностью краев и дна, наличием кровянистых, плотно сидящих корок.

Язва округлой формы, хорошо контурируется, имеет плотное осно­вание. Нередко инфильтрат проникает в подлежащие ткани. Поверхность язвы кровоточащая с папилломатозными разра­станиями. Течение процесса торпидное, длительное. В отде­ляемом бледные трепонемы не обнаруживаются.

В конце первичного серопозитивного периода сифилиса вследствие генерализации инфекции формируется полиаде­нит — увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, затылочных, кубитальных, подмышечных, паховых) до размеров 1—2 фасолин или чуть больше, безболезненных, плотно-эластических, подвижных. Но наиболее крупными остаются регионарные лимфатические узлы.

С момента развития полиаденита, когда, как условно мож­но считать, заканчивается первичный период и начинается развитие вторичного сифилиса, общее состояние больных из­меняется. Возникают боли в костях, мышцах, недомогание, слабость, быстрая утомляемость, повышается температура, ухудшается аппетит, иногда появляются головные боли и дис­пепсические расстройства. На фоне этих симптомов у больных на коже можно отметить наличие розеолезной или папулезной сыпи, и, таким образом, констатируется начало вторичного периода сифилиса.

Вторичный период сифилиса

Этот период характеризуется наличием генерализованной сыпи (главным образом розеолезно-папулезной) на коже и слизистых оболочках, полиаденитом, нередко субъективными ощущениями недомогания, общей слабости, температурной реакцией, чаще субфебрильной, головной болью, резко поло­жительными серологическими реакциями. В периферической крови отмечаются анемия, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

Со стороны внутренних органов у части больных выявляются функционального характера изменения (альбуминурия, нару­шение антитоксической, белковой, углеводной и других функ­ций печени, боли в костно-суставном аппарате, в мышцах, миокардит, реже функциональные расстройства легких, же­лудка и других органов). Однако эти нарушения неспецифич­ны. Такое течение сифилиса напоминает различные кожные, терапевтические, инфекционные и другие заболевания (розо­вый лишай, токсикодермия, грипп, сыпной тиф, корь, скарла­тина).

Вторичный период сифилиса возникает через 272—3 меся­ца (реже через 4—5 месяцев) после заражения и длится 2—5 лет. Как уже отмечалось, в его течении различают: сифилис вторичный свежий, сифилис вторичный скрытый и сифилис вторичный рецидивный.

Число рецидивов бывает от 2 до 4 и более. Сыпи вторич­ного периода — так называемые сифилиды, многообразны и. как правило, обильны. Встречаются следующие основные раз­новидности сифилидов: пятнистый, узелковый, пустулезный, пигментный и сифилитическое выпадение волос. Разновидно­сти сыпей могут сочетаться у одного и того же больного в са­мых различных вариациях (пятнисто-папулезные, значительно реже пустулезные высыпания), что и обусловливает сифили­тический полиморфизм.

Для сифилидов вторичного периода характерны следую­щие признаки.

1. Проявления вторичного периода на коже и слизистых оболочках весьма контагиозны. На их поверхности, особенно эрозированной, имеется обильное количество бледных трепо- нем, которые легко обнаруживаются при микроскопическом исследовании в затемненном поле зрения. Эти высыпания не носят островоспалительного характера, не сопровождаются ощущением зуда, боли или жжения, быстро и полностью раз­решаются под влиянием специфической терапии антибиотика­ми. Даже при отсутствии лечения они так же бесследно исче­зают, но через более продолжительный срок (3—10 недель).
2. Реакция Вассермана и осадочные реакции в сыворотке крови бывают положительными при вторичном свежем сифи­лисе почти в 100% случаев, при вторичном скрытом — в 95%, при вторичном рецидивном сифилисе — в 98%. Лишь у еди­ничных больных вторичным свежйм сифилисом отмечаются отрицательные реакции: при так называемом злокачественном течении сифилиса с наличием пустулезной сыпи, иногда с по­ражением костно-суставной системы и ослаблением иммунных сил организма.
3. При вторичных сифилидах, особенно рецидивных, от­мечается патология в спинномозговой жидкости (лейкоци­тоз, положительные реакции Вассермана, Панди » Нонне — Апельта).
4. Вторичным сифилидам, особенно при вторичном свежем сифилисе, свойственна реакция обострения (реакция Лукаше­вича—Яриша—Герксгеймера), когда в ответ на первсе вве­дение противосифилитических средств увеличивается количе­ство высыпаний, окраска их делается более яркой. Реакция обострения сопровождается ознобом и подъемом температурытела до 38—39°. При. вторичном свежем сифилисе на первое введение прртивосифилйтических средств реакция обострения более выражена и отмечается чаще (в 90% случаев). При вто­ричном рецидивном сифилисе явления обострения менее вы­ражены и встречаются реже (до 70% случаев).
5. Сифилиды характеризуются склонностью к рецидивам. После исчезновения и латентного промежутка они появляют­ся вновь через йесколько месяцев (2—6—12).
6. Биопсия сифилидов обнаруживает общие гистопатоло- гические изменения, которые сводятся к околососудистой ин­фильтрации из плазматических, лимфоидных, эпителиоидных и единичных гигантских клеток.

Указанные общие характерные признаки свойственны как свежим, так и рецидивным высыпаниям. Однако проявления свежего вторичного сифилиса отличаются от рецидивных большей генерализацией, симметричностью высыпаний, обиль­ным количеством, мелкими размерами, преимущественной ло­кализацией на коже туловища (эпигастральная область, бо­ковые поверхности тела, грудь, живот), более яркой окраской.

Рецидивные же сыпи более ограниченные, часто распола­гаются несимметрично, крупны по размерам, более бледны по окраске, склонны образовывать различные фигуры, кольца, полукольца, гирлянды с преимущественной локализацией в местах, подвергающихся раздражениям (промежность, пахо­вые складки, слизистые оболочки половых органов, поло­сти рта).

Как уже отмечалось, при свежих высыпаниях бывает вы­ражен специфический полисклераденит, являющийся важным диагностическим признаком (периферические лимфатические узлы, доступные пальпации, увеличены, плотно-эластической консистенции, безболезненны, подвижны). При рецидивных сыпях полисклераденита может и не быть, так как, развив­шись еще в конце первичного серопозитивного периода, лим­фатические узлы за 6—12 месяцев возвращаются к своему обычному состоянию и величине.

У некоторых больных при свежих высыпаниях сохраняют­ся е.ще остатки первичной сифиломы, тогда как при рецидив­ных ее не бывает.

Установление диагноза свежего или рецидивного вторич­ного сифилиса практически важно для правильного выбора метрдбв лрчения и профилактики, а также для выяснения вопроса об источнике заражения и контакте.

Основные свойства сифилидов кожи и слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса. Наиболее часто в этот пе­риод; выявляются розеолезные и папулезные, реже пустулез­ные высыпания.

Пятнистый сифилид. Чаще других сифилидов, особенно в свежий период, встречается розеола — сосудистое неостровоспалительное пятно розово-красного цвета, размером до ногтя мизинца, правильных округлых очертаний. Оно не имеет тенденции к периферическому росту, не шелушится и временно исчезает при надавливании. Чаше располагается на груди, спине, боковых поверхностях живота. Не наблюдается на лице, стопах и кистях.

Существуют следующие разновид­ности сифилитической розеолы: 1) склонная к слиянию (слив­ная) — встречается чаще у детей; 2) приподнимающаяся 'над уровнем кожи (элевированная) или крапивная (уртикарная). Уртикарная (временно возвышающаяся над окружающей ко­жей) розеола может сопровождаться чувством зуда и легкого жжения, может шелушиться; 3) кольцевидная,-ноздняя (тар- дивная) розеола, образующаяся в поздние сроки вторичного и даже третичного сифилиса; 4) зернистая, встречающаяся у лиц, страдающих наряду с сифилисом и туберкулезом; 5) ге­моррагическая, отмечающаяся у больных с повышенной про­ницаемостью стенок сосудов, ослабленных гиповитаминозом, алкоголем.

Патогистология розеолы характеризуется расширением поверхностных кровеносных сосудов, утолщением, набуханием их стенок, пролиферацией эндотелия и незначительным пери- васкулярным клеточным инфильтратом из лимфоцитов и гис­тиоцитов.

Дифференциальная диагностика сифилитической розеолы проводится с отрубевидным и розовым лишаем, токсикодерми- ей, укусами вшей (mac,ulae coerulei), сыпями при инфекцион­ных заболеваниях (брюшной и сыпной тиф, корь, скарлати­на), с так называемой мраморной кожей.

Пятна при отрубевидном или разноцветном лишае шелу­шатся, поэтому проба с йодом положительная. Цвет их раз­личный — от розоватого и светло-коричневого до темно-корич­невого.

Для розового лишая Жибера характерны зудящие пятна розового или бледно-красного цвета с желтоватым, слегка ше­лушащимся центром—так называемые медальоны, которые располагаются своим длинным диаметром по линиям натя­жения кожи Лангера.

Токсикодермия, или точнее токсико-аллергический дерма­тит, в том числе и лекарственный, протекает с островоспали­тельными полиморфными высыпаниями (розеолы, эритема, экссудативные папулы, пузырьки, пузыри), зудом, наклонно­стью к отечности и слиянию отдельных эффлоресценций, а в дальнейшем к их шелушению. Диагноз подтверждается анам­нестическими сведениями (связь высыпаний с приемом ле­карств, пищевой интоксикацией).

Укусы вшей сопровождаются зудом, а возникающие при этом синюшно-красноватые и буроватые пятна нередко носят характер геморрагических. Локализация этих пятен в местах

обитания вшей и их обнаружение способствуют установлению правильного диагноза.

Для перечисленных выше инфекционных заболеваний типичны соответствующая симптоматика и данные соответ­ствующих лабораторных исследований, которые подробно из­лагаются в различных руководствах по инфекционным болез­ням.

Папулезный сифилид. Папулы овальных или округ­лых очертаний, плоские или полушаровидные, плотно-эласти­ческой консистенции, без остро выраженных воспалительных явлений, медно-красного, ветчинно-красного или насыщенно­красного цвета с буроватым оттенком и гладкой поверхно­стью.

В период разрешения в центре папулы нередко выявляется слабо выраженное шелушение. В дальнейшем по периферии папулы образуется из чешуек своеобразный венчик (воротни­чок Биетта). Постепенно папулы полностью исчезают. На ме­сте некоторых из них остается временная пигментация.

Патогистологически в верхней трети дермы преимуществен­но вокруг сосудов в виде муфт, местами вне сосудов диффуз­но располагается выраженный инфильтрат, состоящий глав­ным образом из плазматических клеток, а также лимфоци­тов, гистиоцитов и фибробластов. Стенки поверхностных со­судов утолщены, а их просвет сужен из-за выраженного эндо-, мезо- и периваскулита.

В зависимости от величины папул, их поверхности и фор­мы различают несколько разновидностей: 1) лентикулярный (чечевицеобразный) папулезный. сифилид, чаще всего возни­кающий в области туловища, конечностей, лба, ладоней, по­дошв; 2) милиарный; 3) нуммулярный (монетовидные папу­лы, кокардные, коримбиформные); 4) псориазиформный; 5) лихеноидный. Особого внимания заслуживают широкие кондиломы (6), а также мокнущие или эрозивные папулы (7), возникающие при вторичном рецидивном сифилисе в области ануса, наружных половых органов, крупных складок и содер­жащие на своей поверхности огромное количество бледных трепонем. Эти папулы являются наиболее частым и опасным источником заражения, так как располагаются на коже и сли­зистых оболочках гениталий и полости рта.

Дифференциальная диагностика лентикулярных и нумму- лярных папулезных сифилидов проводится с красным плоским и чешуйчатым лишаем, а при их локализации в области ладо­ней и подошв с эпидермофитией. Милиарный папулезный си­филид дифференцируется с милиарным туберкулезом кожи, лишаем скрофулезным и трихофитийным.

Мокнущие папулы и широкие кондиломы в ано-генитальной области и крупных складках следует отличать от остроконечных кондилом вирус­ной этиологии, для которых характерно наличие ворсинчатых папилломатозных образо­ваний не плотно-эласти­ческой, а мягкой или плот­новатой консистенции, располагающихся не на широком инфильтрирован­ном основании, а нередко на ножке или суженном основании.

Широкие кон­диломы у ануса могут си­мулировать геморрой. При дифференциальном диа­гнозе следует учитывать то обстоятельство, что уз­лы при геморрое мягкие, имеют сморщенную спав­шуюся поверхность, крас- новато-синеватый цвет, часто резко болезненны и кровоточат.

Пустулезный си­филид. Встречается нечасто, часто, составляя всего 2—3% всех проявлений вторичного сифилиса. Наличие этих высыпаний свидетельствует о злокачественном течении инфек­ции и ослаблении иммунных сил организма. Различают пять клинических разновидностей пустулезного сифилида: 1) угре­видный; 2) импетигинозный; 3) оспенновидный; 4) сифилити­ческая эктима; 5) сифилитическая рупия. Последние три раз­новидности оставляют после себя рубчик или рубец. Соответ­ственно названиям пустулезные сифилиды надо отличать от вульгарных акне, ветряной оспы, вульгарного импетиго, вуль­гарной эктимы и хронической язвенной пиодермии.

Сифилитическая лейкодерма

Пигментный сифилид, или сифилитиче­ская лейкодерма. Возникает в период вторичного ре­цидивного сифилиса и представляет собой аномалию пигмен- тообразования. В связи с тем что при наличии лейкодермы у больных часто обнаруживается патология ликвора, полагают, что в ее развитии значительную роль играют изменения нерв­нотрофических влияний. В зависимости от величины, взаим­ного расположения пигментных и непигментированных участ­ков различают три разновидности пигментного сифилида, или сифилитической лейкодермы: пятнистую, кружевную (сетча­тую) и мраморную.

Сифилитическая лейкодерма (от греч. leuco — белый, der­ma — кожа) характеризуется наличием на слегка гиперпиг- ментированном фоне депигментированных белых пятен при­мерно одинаковых размеров с правильными очертаниями.

Такие белые пятна, чаще напоминающие сетку или кружева, располагаются глав­ным образом в обла­сти шеи, реже — в верхней половине ту­ловища.

Сифилитическую лейкодерму диффе­ренцируют от вто­ричных пятен после отрубевидного и че­шуйчатого лиша® (псевдолейкодерма) и от витилиго. Псев­долейкодерма возни­кает в результате того, что в области предшествующих ей шелушащихся папул или пятен после ин­соляции не отклады­вается пигмент мела­нин.

Поэтому такие участки на фоне за­горевшей кожи оста­ются первоначально­го (до загара) бледного цвета, по очертаниям и размерам пол­ностью соответствуют предшествовавшим им первичным мор­фологическим элементам. Пятна же витилиго возникают не­вторично, а первично, сохраняются долгое время, имеют раз­личные размеры (от мелких до весьма обширных); для них не характерно наличие «сетки» и «кружев».

Сифилитическая плешивость. Чаще возникает во вторичном рецидивном периоде заболевания вследствие нервнотрофических расстройств, обусловленных токсическим воздействием бледных трепонем. У некоторых больных алопе­ция бывает при вторичном свежем сифилисе.

Различают: а) очажковую; б) диффузную; в) смешанную сифилитическую алопецию (плешивость).

Сифилитическая мелкоочаговая алопеция

Очажковая алопеция (alopecia areolaris) напоми­нает вид меха, пораженного молью, т. е. наряду с другими симптомами вторичного сифилиса и положительными сероло­гическими реакциями на волосистой части головы имеются множественные мелкие очажки облысения, на которых не все волосы отсутствуют.

Кожа в очажках поредевших волос внешне не изменена в отличие от нередко встречающе­гося у Детей нервно-эндокринного заболевания — очагового или гнездного облысения (alopecia areata), когда в области немногочисленных и крупных очагов облысения волосы пол­ностью отсутствуют, а кожа в очагах облысения становится гладкой, блестящей. При этом по периферии очагов гнездного облысения выявляется зона расшатанных волос. Естественно что у детей, страдающих alopecia areata, реакция Вассермана отрицательная и отсутствуют другие признаки сифилитической инфекции.

Диффузное облысение (alopecia diffusa) при вто­ричном сифилисе констатируется реже, весьма напоминая себорейное диффузное поредение волос (defluvium capillorum seborrhoicum). Диагноз в таких случаях затруднен и устанав­ливается на основании положительных серологических реак­ций и других признаков вторичного сифилиса.

В отличие от диффузного себорейного поредения волос при сифилисе оно обычно наиболее отчетливо выражено в области висков. Смешанное облысение характеризуется сочетанием диффузного поредения волос с наличием мелких очажков об­лысения. Под влиянием противосифилитического лечения антибиоти­ками и препаратами висмута восстанавливается обычный рост волос и они отрастают.

Вторичные сифилиды слизистых оболо­чек. Проявлениям вторичного периода сифилиса на слизи­стых свойственны характерные особенности, перечисленные выше для сифилитических сыпей на коже. Они также подвер­жены рецидивирующему течению в соответствии с периодами вторичного сифилиса.

Высыпания могут наблюдаться на всех доступных слизистых оболочках вплоть до мочевого пузыря, прямой кишки и пищевода. Но наиболее часто они возникают на местах, подвергающихся раздражению — в полости рта, зеве, гортани, слизистой носа. Вторичные сифилиды слизистых по своей гистологической структуре идентичны высыпаниям на коже, но несколько отличное строение слизистой обусловли­вает их морфологические особенности.

Сифилиды слизистых оболочек, так же как и кожи, делят­ся на пятнистые, папулезные и пустулезные. В связи с тем что естественная окраска слизистых розовая, пятнистые высыпа­ния обычно бывают трудноразличимы. Однако при достаточ­ном внимании и опыте можно заметить пятна размером с че­чевицу, ноготь мизинца, округлых или овальных очертаний, несколько более синюшно-розового цвета, чем окружающий фон, с гладкой поверхностью и неизменной консистенцией. Границы элементов четкие и резкие. Пятна имеют значитель­ную склонность к слиянию и могут образовывать очаги значи­тельных размеров, несколько выступающие над уровнем окру-

Жающей слизистой. В этих случаях окраска становится более насыщенной, границы имеют фестончатые очертания. Подоб­ные сливные макулезные сифилиды слизистых чаще распола­гаются на мягком небе, в зеве, носоглотке и на языке. Обычно их приходится констатировать как сифилитическую эритема- Тозную ангину, которая отличается от катаральной ангины стрептококковой этиологии отсутствием болевых ощущений при глотании и островоспалительных явлений в области зева, а также резкими границами эритемы.

Диагноз сифилитического процесса подтверждается обна­ружением бледных трепонем в соскобе с очагов поражения на слизистых, наличием полиаденита и вторичных сифилидов на коже, положительными серологическими реакциями.

Папулезные вторичные сифилиды на слизистых обнаружи­ваются чаще, чем пятнистые. Они представлены в основном лентикулярными (чечевицеобразными) элементами плоской формы, слегка возвышающимися над общим уровнем, имею­щими плотно-эластическую консистенцию, резкие границы и насыщенно-красный цвет с серовато-перламутровым оттенком. Папулезные сифилиды слизистых располагаются преимуще­ственно на красной кайме губ, в области зева, на языке, сли­зистой щек, десен и в области гениталий и ануса.

Папулезная ангина в зеве служит наиболее частым проявлением вторич­ного свежего или рецидивного сифилиса. Папулы слизистых оболочек имеют плотный отчетливый инфильтрат и хорошо выявляются при осмотре. В процессе существования и даже на начальных этапах развития папулы эрозируются. В этих случаях образуются округлые или овальные эрозии с четкими границами, иногда окаймленные ярким зритематозным вен­чиком. Эрозивная поверхность склонна к пролиферации и ги­перплазии с образованием папиллярных разрастаний. При этом папулы гипертрофируются, разрастаются, а дно эрозий ста­новится неровным, сосочковидным с серовато-желтым, гряз­новатым налетом.

Папулезная ангина неприятными субъек­тивными ощущениями обычно не сопровождается. Лишь из­редка можно услышать от больных жалобы на ощущение чувства неловкости или значительной боли при глотании или жевании, если высыпания располагаются на слизистой десен, щек или в зеве.

При локализации эрозивных, вегетирующих папул на гениталиях, у ануса болевые ощущения могут быть значительными, особенно у неопрятных субъектов. Под влия­нием раздражения экскрементами и выделениями папулезные высыпания в ано-генитальной области значительно пролифе­рируют, разрастаются и образуют гипертрофированные папу­лы, называемые широкими кондиломами.

Широкие кондиломы

Дифференциальная диагностика эрозивной папулезной ан­гины у детей проводится с дифтеритическим поражением и ангиной Плаута—Венсана. Отсутствие лихорадки, тяжелогообщего состояния, острых воспалительных явлений и серова- то-грязного или некротического налета в области эрозивных поражений дают основание для исключения дифтерии и сим­биоза Плаута—Венсана.

Решающее значение имеет бактери­ологическое исследование, которое у детей необходимо произ­водить во всех случаях поражения слизистых оболочек, так как дифтерия и ангина Плаута—Венсана могут протекать без резкого изменения общего состояния.

Эрозивные высыпания на слизистых у больных вторичным сифилисом следует дифференцировать и с афтозным стома­титом вирусной этиологии. Афты представляют собой эрозии, окаймленные остатками или обрывками пузырей, чего не бы­вает при эрозивных сифилидах. Кроме того, афты чрезвычай­но болезненны, имеют правильные округлые очертания, по­крыты светлым желтоватым налетом и окружены островоспа­лительным ярко-красным венчиком.

Пустулезные сифилиды слизистых оболочек в настоящее время почти не встречаются. Они являются симптомом недо­брокачественного течения болезни. В области зева, носоглот­ки или на слизистой гениталий возникают быстро изъязвляю­щиеся инфильтративные образования. Язва может быть округ­лых или овальных очертаний, различной величины, с уплот­ненными, неровными и подрытыми краями. Дно язвы плотное, изрытое, покрытое значительным количеством гнойно-некроти- ческого отделяемого.

Болезненные ощущения и даже лихора­дочные состояния могут сопровождать пустулезные сифилиды слизистых и затруднять диагностику. Язвенные поражения, склонные к образованию глубоких дефектов слизистых, руб­цуются и приводят к значительным разрушениям и деформа­циям.

Диагноз основывается на обнаружении в отделяемом блед­ных трепонем, наличии других вторичных сифилидов на коже и положительных серологических реакциях. Однако при зло­качественном течении сифилиса классическая реакция Вассер­мана может быть иногда отрицательной.

Нередко во вторичном периоде сифилиса наблюдаются специфические риниты, ларингиты и трахеиты. Как правило, в настоящее время констатируются лишь катаральные формы этих поражений. При сифилитическом рините обращает на себя внимание небольшое увеличение слизистого отделяемого, образование ссыхающихся корок и легкое затруднение дыха­ния из-за умеренной набухлости слизистой оболочки. При вы­раженных формах болезни с поражением придаточных пазух больные часто жалуются на неприятный запах из носа — ощущение субъективное, не замечаемое врачом.

Специфический ларингит может быть катаральным, эро­зивным или папулезным. Наиболее часто обнаруживается ка­таральный ларингит с поражением голосовых связок, прояв­ляющийся характерной осиплостью голоса (raucedo). Сифили­тический трахеит катарального характера выражается легким першением, иногда покашливанием или незначительными не­приятными ощущениями. Течение этих заболеваний доброка­чественное. Все проявления исчезают бесследно.

Поражение костей и суставов во вторич­ном периоде сифилиса. У детей во вторичном перио­де сифилиса особенно отчетливо выявляются симптомы спи- рохетного сепсиса вследствие несовершенства иммунологиче­ских процессов. При этом возникают патологические изменения в костях и суставах с характерным для вторичных сифилидов доброкачественным течением и самопроизвольным разрешени­ем при переходе процесса в латентное состояние.

Специфическое поражение костей проявляется объективно болевыми ощущениями и явлениями периостита и остеоп.ери- остита, более резко выраженными в костях черепа, верхних и нижних конечностей. Боли, ломоту в костях, обусловленные сифилитическим процессом, больные чувствуют по ночам или днем в состоянии покоя. В отличие от ревматических пораже­ний и других заболеваний чувство болезненности при движе­ниях не ощущается.

Периоститы и остеопериоститы можно обнаружить по огра­ниченным, плотным, болезненным припухлостям с неизменен­ной кожей, нечетко отграниченным в области плоских костей черепа (лобная, теменная, затылочная) и большеберцовых ко­стей. Возможно и асимптомное течение сифилитического пора­жения костей во вторичном периоде. Рентгенологически сифи­литические остеопериоститы и периоститы вторичного периода не определяются и быстро исчезают самопроизвольно или под влиянием специфического лечения.

Суставы у детей, страдающих вторичным сифилисом, не­редко вовлекаются в процесс. При этом обнаруживаются арт­ральгии или артропатии с изменением периартикулярных тка­ней. Артральгии чаще констатируются в свежем периоде в виде ночных болей в крупных суставах — коленных, голеностопных, плечевых, грудино-ключичных.

Артропатии протекают со зна­чительным выпотом в суставе. Явления гидрартроза проявля­ются отечностью суставов, ограничением их подвижности и болевыми ощущениями по ночам. Сифилитические артриты вторичного периода отличаются от заболеваний суставов дру­гой этиологии общим хорошим самочувствием больных, пре­кращением болей днем во время движения; отмечается тен­денция к быстрому их исчезновению после начала лечения или даже самопроизвольно.

Поражение нервной системы во вторич­ном периоде сифилиса. Генерализация сифилитиче­ского процесса во вторичном периоде сопровождается пора­жением центральной нервной системы, изменением ликвора.

Основные формы нейросифилиса вторичного периода обус­ловлены поражением оболочек и сосудов. В зависимости от степени анатомических изменений формируется и клиническая симптоматика. В связи с этим различают асимптомный ме­нингит, манифестный специфический менингит и ранний ме- нинго-васкулярный нейросифилис. Течение процесса доброка­чественное с полным разрешением всех проявлений после пол­ноценною лечения.

Третичный период сифилиса

Этот период заболевания наступает чаще всего через 3—5 лет после заражения. Однако описаны достоверные случаи возникновения третичного сифилиса и через 60 лет после за­ражения.

Переходу вторичного сифилиса в третичный благоприят­ствуют некачественное лечение или его отсутствие, ослабле­ние защитных сил организма хроническими и инфекционны­ми заболеваниями, интоксикациями в результате вредных привычек, в том числе алкоголем, гипо- и авитаминозы, пожи­лой и старческий возраст, психические и физические травмы нервной системы, неблагоприятные условия быта, тяжелый фи­зический и часто напряженный умственный труд, отсутствие санитарных навыков.

В этот период наряду со значительно сниженным иммуни­тетом и сопротивляемостью организма отмечается возникно­вение своеобразной гиперергической реакции макроорганизма на микроорганизм. Даже на небольшое количество бледных трепонем высокочувствительный к ним организм больного реа­гирует образованием на коже, слизистых оболочках, внутрен­них органах, нервной системе таких элементов, как бугорки, гуммы, гуммозная инфильтрация.

Для этих прояивлений характерны деструкция и некроз тканей, образование язв и в дальнейшем рубцов. Таким обра­зом, третичный сифилис проявляется симпомами, обусловлен­ными в отличие от обычно доброкачественных проявлений вто­ричного периода болезни тяжелыми функциональными и ана­томическими изменениями пораженных органов и тканей.

Проявления третичного периода возникают внезапно, после длительного латентного периода, когда больной, как правило, уже не помнит о бывших у него начальных признаках забо­левания.

Третичный сифилис практически незаразен, малоконтагио­зен. Сифилиды третичного периода под влиянием противоси- филитического лечения препаратами пенициллина или висму­та разрешаются за 2—4 недели.

Третичный период сифилиса подразделяется на сифилис третичный активный (lues III activa) и сифилис третичный латентный (lues III latens) или анактивный.

При сифилисе третичном активном на коже и слизистых оболочках появляются гуммы или бугорки. Могут поражать­ся также нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная систе­мы, печень, легкие, желудочно-кишечиыей тракт, костно-сус- тавной аппарат.

Классические серологические реакции (Вассермана, оса­дочные реакции Кана, цитохолевая) бывают положительными при активном третичном сифилисе в 70—85% случаев, а при латентном — лишь в 50—60% случаев.

Гумма. В клиническом течении сифилитической гуммы различают четыре периода: 1) образование и рост; 2) размяг­чение; 3) изъязвление; 4) рубцевание.

Чаще всего гуммы локализуются на передней поверхности голени и в области носоглотки, однако могут рас­полагаться на других участках кожного покрова и слизистых оболочек, а также в области внутренних органов и централь­ной нервной системы.

Сифилитическая гумма

Образование гуммы начинается незаметно для больного. В подкожной клетчатке откладывается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, зпителиоидных клеток, гистиоцитов, фибро- бластов, местами отдельных гигантских клеток типа Лангганса. Гумма обнаруживается больным лишь после развития до величины и формы вишневой косточки, горошины. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается, достигая величины сливы, куриного яйца, а иногда и больше.

Дальнейшая эво­люция такого инфильтрата может пойти одним из трех путей: первый путь — бесследное рассасывание инфильтрата при своевременной диагностике и лечении; второй — обызвествле­ние, когда растущая гумма пропитывается солями извести и затвердевает; третий путь — наиболее частый — размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата.

В центре гуммы, достигшей величины сливы, появляется кажущаяся, флюктуация. До того не воспаленная кожа над гуммой делается розоватой с синюшным оттенком, а затем цианотичной, насыщенно красной с буроватым оттенком, ис­тончается и вскрывается. Из вскрывшейся гуммы выделяется несколько капель своеобразного прозрачного и клейкого гноя, напоминающего гуммиарабик (отсюда и название «гумма»). Несмотря на вскрытие, гумма уменьшается очень незначительно. Сохранение величины гуммы и типичное отде­ляемое являются одним из дифференциально-диагностических признаков.

После вскрытия образуется довольно глубокая, с правиль­ными округлыми очертаниями, круто обрезанными, ровными краями и плотно-эластическим периферическим валиком язва с гуммозным стержнем в центре. С течением времени стер­жень отторгается, язва очищается, а появившиеся со дня язвы грануляции приводят к образованию втянутого, штампованно­го, звездчатого, пестрого рубца, имеющего правильные округ­лые очертания. Рубцы после туберкулезных и пиогенных язв не имеют таких правильных очертаний и на их поверхности выявляются мостикообразные перемычки.

Дифференцировать сифилитическую гумму следует от наг­наивающихся инфильтратов, протекающих по типу холодного абсцесса: скрофулодермы, актияомикоза, хронической язвен­ной пиодермии (см. соответствующие разделы).

Бугорковый сифилид. Проявляется образованием бугорков в толще кожи или слизистых оболочек. Бугорки бы­вают различной величины: от булавочной головки до фасоли. Форма бугорков округлая, поверхность гладкая, цвет ветчин­ный или медно-красный, консистенция плотно-эластическая. Субъективных ощущений бугорки не вызывают. В зависимо­сти от величины, характера поверхности и взаимного распо­ложения различают следующие разновидности бугорковых си- филидов: 1) сгруппированный бугорковый; 2) карликовый бу­горковый; 3) серпигинозно-язвенный; 4) диссеминированный, или рассеянный; 5) бугорковый сифилид площадкой.

Наиболее часто сейчас встречается сгруппированный бу­горковый сифилид. Он характеризуется бугорками размером с мелкую горошину или вишневую косточку, буро- вато-гиперемированными, плотно-эластической консистенции. Располагаются они близко друг от друга, но разделены уча­стками здоровой кожи наподобие расположения дробинок при выстреле на близком расстоянии.

Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид отличается мелкими раз­мерами бугорков (с просяное зерно или булавочную головку), бледно-красной или красновато-бурой окраской, плотноватой консистенцией. При разрешении карликовых бугор­ков остаются поверхностные рубчики, которые сравнительно

Карликовый бугорковый сифилид

быстро сглаживаются. Серпигинозно-язвенный бугорковый си­филид обладает способностью быстро некротизироваться, сли­ваться и проявляться повторными последовательными группа­ми высыпаний. При этом изъязвившиеся участки рубцуются, а по периферии, распространяясь эксцентрически, возникают новые группы элементов).

Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе внутренних органов

Диссеминированный, или рассеянный, бугорковый сифилид гакже часто наблюдается среди третичных проявлений. От­дельные изолированные элементы размером с мелкую горо­шину располагаются на любом участке кожного покрова, без склонности к группировкам. Бугорки имеют характерную бу- ровато-красную окраску и плотную консистенцию. Они разбросаны беспорядочно и не склонны к изъязвлению. Как правило, эта разновидность бугорковых сифилидов раз­решается сухим путем, оставляя хорошо сформированные рубцы.

Бугорковый сифилид площадкой образуется вследствие близкого сливного расположения бугорков с формированием плотного инфильтративного очага, имеющего фестончатые очертания и синюшно-багровый или багрово-красный цвет. Дальнейшее развитие бугорков приводит к образованию не­кроза, начинающегося в центре, его гнойному расплавлению и образованию небольших, но довольно глубоких язв. Края язв уплотненные, обрывистые, дно покрыто гнойным налетом. Постепенно язвы освобождаются от гноя и заполняются гра­нуляциями, ведущими к рубцеванию. Рубцы после бугорково­го сифилида площадкой имеют фестончатые очертания, нерав­номерную, гладкую, различно пигментированную поверхность (мозаичные рубцы).

Из внутренних органов при третичном сифилисе часто поражаются легкие, печень, желудок, где могут обна­руживаться, как отдельные гуммы, так и проявления диффузной гуммозной инфиль­трации. Со стороны по­чек могут наблюдаться гуммозные поражения, а также амилоидоз » нефросклероз. Наибо­лее часто в процесс во­влекается восходящая часть аорты.

В резуль­тате аортита возника­ют проявления, обус­ловленные поражением устьев венечных сосу­дов, а также недоста­точностью аортальных клапанов. Наконец, в дальнейшем вследствие предшествовавшего мезаортита возможно формирование аневриз­мы аорты. Клиническая картина поражений отличается не только выраженными функциональными нарушениями, но и значи­тельными анатомическими изменениями со стороны этих орга­нов, излагается в руководствах по внутренним болезням.

Что касается поражения нервной системы при третичном сифилисе, то в зависимости от стадии и характера процесса различают ранний мезенхимный, или менинго-васкулярный (в первые 5 лет болезни) и поздний паренхиматозный (спин­ная сухотка и прогрессивный паралич) сифилис.

Ранние сифилитические менингиты делятся на: а) острые лихорадочные цереброспинальные менингиты и б) острые ме- нинго-энцефалиты и менинго-миелиты. Поздние сифилитиче­ские менингиты головного и спинного мозга развиваются спу­стя 3—5 лет от начала сифилитической инфекции.

Кроме того, различают сифилитическую гидроцефалию, гумму головного и спинного мозга, сифилитическое поражение периферической нервной системы. Симптоматика всех этих поражений деталь­но излагается в соответствующих руководствах по нервным болезням.

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида следует проводить с туберкулезной волчанкой, леп­рой и болезнью Боровского (лейшманиозом).

Бугорки (люпомы) при туберкулезной волчанке отличают­ся мягкой консистенцией и бледно-красным цветом с желто»
ватым оттенком. При них бывают положительными феномены «яблочного желе» (при диаскопии) и «зонда» (симптом Пос­пелова). Сифилитические же бугорки плотно-эластические, ветчинно-красного или насыщенно-красного цвета.

Течение процесса при туберкулезной волчанке более длительное (го­дами), а третичного сифилиса — неделями, месяцами. Тубер­кулезные язвы на месте некротизирующихся бугорков имеют неправильные очертания, мягкие, подрытые, красновато-си- нюшного цвета края, неровное, часто зернистое, гноящееся дно и мягкое основание.

Сифилитические же язвы в основа­нии имеют инфильтрат плотно-эластической консистенции, правильные округлые очертания, полотне, отвесные, неподрытые края; дно их обычно чистое и гладкое либо покрыто жел­товато-серым некротическим налетом. Бугорки при сифилисе располагаются чаще сгруппированно, но изолированно, не сливаясь друг с другом. При туберкулезной же волчанке лю- помы сливаются в очаги сплошного поражения.

Рубцы после люпомы гладкие, непигментированные, а после сифилитиче­ских бугорков — неравномерно пигментированные (пестрые по окраске) и неровные по рельефу — так называемые мозаичные рубцы. На месте старых рубцов при туберкулезной волчанке возникают, рецидивируют новые бугорки, тогда как сифилити­ческие бугорки на том же месте не повторяются, а при активи­зации процесса распространяются по периферии оставшихся рубцов.

Так же как и при туберкулезной волчанке, при сифи­лисе часто поражаются ткани полости рта и носоглотки. Одна­ко в отличие от туберкулеза при сифилисе нередко в процесс вовлекается костная ткань, в результате чего обнаруживаются прободения в костной части перегородки носа или в области твердого неба. При этом для сифилитического поражения по­лости рта и носоглотки характерны узловатые плотные ин­фильтраты, а для туберкулезной волчанки — бугорки и грану­ляции.

Положительные у части больных третичным сифилисом серологические реакции, РИФи РИБТ, а также в сомнитель­ных случаях эффективность пробного противосифилитического лечения помогают поставить правильный диагноз.

Для кожного лейшманиоза (болезни Боровского) в отли­чие от сифилитических бугорков характерна желтоватая ок­раска бугорковых элементов, тестоватая или умеренно плотноватая консистенция, наличие по периферии очагов пораже­ния узелковых лимфангоитов, анамнестические данные о пре­бывании больного в местах, эндемичных для лейшманиоза (среднеазиатские республики и Азербайджан). При микро­скопическом исследовании отделяемого с язвенной поверхно­сти и соскоба с краев язв выявляются тельца Боровского — лейшмании.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилиса проводится также с лепрой, а гумм — со скрофулодермой, индуративной эритемой Базена (форма Гетчинсона), актино- микозом, раковой язвой и трофической язвой голеией.

Диагноз третичного активного сифилиса с наличием гум­мозных или бугорковых проявлений подтверждается клиниче­ской симптоматикой и положительными серологическими ре­акциями, которые обнаруживаются в этой стадии болезни у 75—80% больных.

Отсутствие положительной реакции Вассермана или- ати- пичность высыпаний затрудняют диагностику третичного ак­тивного сифилиса. В этих случаях прибегают к постановке РИБТ, которая при поздних формах сифилиса положительна намного чаще, чем реакция Вассермана и осадочные реакции, и проводят пробное лечение бийохинолом, 3% раствором йоди­стого калия или сайодином, которые облегчают постановку диагноза.

Гистологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как у детей третичные сифилиды не имеют специфиче­ского строения.

Диагноз латентного третичного сифилиса основывается на совокупности ряда данных. Уточняется возможная анамнести­ческая информация. При этом выявляются сведения о пере­несенном в прошлом сифилисе, характере лечения, снятии с учета и т. д.

У женщин важно выяснить акушерский анамнез (ранняя смертность плода — мертворождения, преждевременные ро­ды), наличие болезни у матери и ближайших родствен­ников.

Большое значение имеет осмотр кожных покровов, види­мых слизистых оболочек, лимфатических узлов, костей. Обра­щается внимание на наличие рубцовых изменений от бугор­ков (мозаичные рубцы), гумм (штампованные рубцы с пра­вильными округлыми очертаниями, гладкой или звездчатой поверхностью), рубцы Фурнье после перенесенного раннего врожденного сифилиса.

Констатируются резко выраженные явления остеопериостита, а при пальпации лимфатических узлов — остаточные явления регионарного лимфаденита и по­лиаденита. Однако лимфатические узлы могут быть увеличе­ны и при многих других заболеваниях (туберкулез, гемодер- мии, болезни крови, бруцеллез, туляремия и др.).

Проводится серологическое исследование крови (реакция Вассермана, оса­дочные, РИБТ, РИФ). РИБТ в случаях латентного сифилиса помогает исключить ложноположительные результаты реак­ции Вассермана, которые могут быть при туберкулезе, лепре, ревматизме, болезнях печени, крови, гельминтозах, инфекци­онных и других заболеваниях.

Назначается рентгенография костей и аорты (для выявления остеопериоститов, остеомиели­тов, аневризмы), исследование спинномозговой жидкости (для выявления асимптомного нейросифилиса). Одновре­менно осуществляется тщательное неврологическое и отола­рингологическое обследование, а также консультация оку­листа.

Для постановки диагноза сифилиса у де­тей в любой стадии болезни целесообразно использовать следующие методы.

1. Собирание анамнеза. Его значение не следует переоце­нивать, так как больные могут сообщать неточные, а иногда неверные сведения.
2. Тщательный осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек полости рта, носоглотки, ануса и наружных поло­вых органов.
3. Пальпация периферических лимфатических узлов.
4. Исследование на бледную трепонему с поверхности твердого шанкра, эрозивных папул, язвочек и др.
5. Осмотр костно-суставной системы, пальпация и при не­обходимости рентгенография костей и суставов.
6. Клиническое исследование внутренних органов с рент­генографией сердца и дуги аорты.
7. Исследование нервной системы.
8. Исследование органов зрения и глазного дна.
9. При соответствующих показаниях — оториноларинго- логическое исследование.
10. Серологическое исследование крови (реакция Вассер­мана, осадочные), а также РИБТ и РИФ.
11. Исследование спинномозговой жидкости (при показа­ниях). При этом выявляется содержание в ней белка (в нор­ме 10—30 мг%), форменных элементов — цитоз (в норме — нормоцитоз — в ликворе содержат лишь единичные клетки: от 0 до 3—5 в 1 мм³), прозрачность.

Для определения увели­ченного содержания в ликворе глобулинов ставятся: реакция Нонне—Апельта, при которой глобулины осаждаются насы­щенным раствором сернокислого аммония; реакция Панди (с карболовой кислотой), реакция Вейхбродта (осаждение гло­булинов производится раствором сулемы) и фуксиново-суле- мовая реакция Таката—Ара. Минимальная патология в лик­воре по глобулиновым реакциям начинается с 2—3 + . Со спин­номозговой жидкостью определяется реакция Вассермана и, наконец, реакция Ланге с колоидным раствором хлорного золота.

Эта реакция основана на том, что колоидный раствор золота пурпурно-красноватого цвета при воздействии на него патологического ликвора в присутствии электролитов (хлори­стого натрия и других) претерпевает изменение своей дис­персности, что выражается в изменении цвета раствора и вы­падении осадка. При нормальном ликворе цвет раствора в пробирках, куда добавлена в различном разведении (от 1 : 10 до 1 : 10 000) спинномозговая жидкость, остается пурпурно- красным либо в одной из пробирок красно-фиолетовым.

При патологическом ликворе красный цвет жидкости переходит в фиолетовый, синий, голубой и бесцветный. Учитывается, в ка­ком разведении, т. е. в какой пробирке, наступило изменение цвета (выпадение раствора). Для четкой констатации резуль­татов тот или иной цвет обозначается следующими цифрами: 0 — отсутствие изменения пурпурно-красного цвета, 1 — крас- но-фиолетовый цвет, 2 — фиолетовый, 3 — синевато-фиоле­товый, 4 — синий, 5 — голубой и 6 — бесцветный. Цифры пишутся в порядке постановки пробирок. Цифровое выраже­ние отрицательной реакции 0000000000 или 0011100000. При нейросифилисе, в частности при сифилитическом менинги­те, выявляется менингитическая кривая (например, 0012456653100).

При цереброспинальном сифилисе, спинной сухотке и про­грессивном параличе выявляется паретическая кривая (напри­мер, 666665432100).

12. Патогистологическое и другие исследования в зависи­мости от показаний.
13. Пробное противосифилитическое лечение (terapia ex juvantibus) проводится при третичном и позднем врожденном сифилисе. В таких случаях под влиянием специфического ле­чения сравнительно быстро рассасываются гуммозные изме­нения не только в области наружных тканей (кожи, подкож­ной клетчатки), но и, что очень важно, во внутренних органах (печень, легкие и др.).

Врожденный сифилис (lues congenita)

Общие сведения

Заболевание проявляется различными клиническими фор­мами при заражении плода внутриутробно бледными тре- понемами матери. Инфицирование происходит через детское место — плаценту — гематогенно и лимфогенно. Так как пла­центарное лимфо- и кровообращение развивается в основном с III месяца, то и проникновение бледных тренонем осуществ­ляется во второй половине беременности.

Существовавшая в прошлом концепция герминативного заражения ребенка через половые клетки отца или матери не получила подтверждения вследствие отсутствия сифилитического поражения плодов в первые 2—3 месяца беременности при ранних выкидышах у больных сифилисом, а также из-за невозможности проникно­вения бледных трепонем в зародышевые клетки. Теория пла­центарной передачи сифилиса потомству основывается так­же на клинических наблюдениях.

Общепризнано, что от одного и того же мужчины здоро­вые женщины рожают здоровых детей, а больные сифили­сом — больных. У всех матерей, родивших детей, больных си­филисом, всегда обнаруживается наличие сифилитической инфекции. Кроме того, при рождении больного ребенка конста­тируются патологические изменения сифилитического характе­ра в плаценте.

Однако сифилитическая инфекция может влиять на хро­мосомный аппарат зародышевых клеток родителей. М. В. Ми- лич различает дегенеративные изменения, возникшие в поло­вых клетках до оплодотворения (iаметопатии), поражение за­родыша в период бластогенеза (бластопатии), патологические изменения плода в период от 4 недель до 4—5 месяцев бере­менности (эмбриопатии).

У этих больных детей имеются раз­нообразные дефекты физического (дистрофии костной систе­мы, аналогичные стигмам позднего врожденного сифилиса), неврологического (органическая и функциональная микро­симптоматика поражения нервной системы) и психического, интеллектуального (олигофрении разных степеней выражен­ности, психопатоподобное поведение, энцефалоастенический синдром, шизофреноподобный синдром и др.) характера.

Воз­никающие в этих случаях врожденные патологические про­явления не обусловлены непосредственным проникновением бледных трепонем в органы плода и поэтому не могут быть отнесены к истинному врожденному сифилису (у этих боль­ных серологические реакции в крови и ликворе отрицатель­ные, ликвор нормальный, РИБТ и РИФ отрицательные, нет прогредиентности процесса и противосифилитические средства не дают терапевтического эффекта).

Схема течения сифилитической инфекции при врождённом сифилисе

М В. Милич, обративший в 1969 г внимание дермато венерологов на эти повреждения, использовал для них термин «парасифилитические» заболева­ния. Они возникают в основном у детей, родители которых бы­ли больны поздними формами сифилиса. Клиническая симпто­матика и патогенез этих процессов изучены еще недостаточно. Вероятно, возможны случаи заболеваний, при которых сочета­ются симптомы истинно врожденного сифилиса и парасифи­лиса. Представляем схему течения врожденного сифилиса.

Разнообразные формы истинного врожденного сифилиса делятся на сифилис детского места, сифилис плода, врожден­ный сифилис детей грудного возраста, врожденный сифилис раннего детского возраста и поздний врожденный сифилис.

Сифилитическое поражение плаценты

Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливают тяжелые анатомо-морфологические повреждения, проявляю­щиеся отеком, соединительнотканной гиперплазией и некроти­ческими изменениями. За счет отека и пролиферации клеточ­ных элементов увеличиваются вес и размеры плаценты. Если в норме отношение веса последа к весу плода равно 1:6, то у матери, больной сифилисом, это соотношение меняется до 1 : 4 или 1 : 3.

Характерные для сифилитического поражения эндо-, мезо- и периваскулиты сопровождаются в плаценте вы­раженным склерозом ворсинок, гиперплазией соединительно­тканных клеток, особенно гистиоцитов и'-фибробластов, со зна­чительным скоплением лимфо- и лейкоцитарных инфильтра­тов. Пролиферативные изменения сосудистых стенок вплоть до облитерации просвета сосудов приводят к образованию не­кротических очагов с абсиедированием ворсинок.

Сифилити­ческое поражение плаценты по характеру гистологической структуры не является строго патогномоничным, хотя и при­нято считать, что наличие эндо-, мезо- и нериваскулитов, не­равномерность гиперплазии ворсинчатого эндотелия и соеди­нительнотканной стромы свидетельствуют о специфичности процесса. Диагноз сифилиса плаценты возможен только при обнаружении гистологически или микроскопически бледных трепонем в выжатом соке плаценты, а также в тканях или органах пораженного плода.

Сифилис плода

Бледные трепонемы, попадая в организм плода, вызывают тяжелые структурные изменения в жизненно важных паренхи­матозных органах. При массивном инфицировании происхо­дит гибель плода и выкидыш на IV—V месяце беременности или плод рождается несколько позже, на VIII месяце, мерт­вым и мацерированным.

Ранние выкидыши, до IV—V месяца, не характерны для си­филитического процесса. Значительные диффузные пролифе­ративные разрастания в ткани легких, печени, почек у пора­женного сифилисом плода обусловливают увеличение его ве­са, хотя дряблая и сморщенная кожа придает плоду старче­ский вид.

При наличии очагового поражения внутренних органов плод рождается жизнеспособным, но более тяжелым по весу. Крупный послед, увеличенный вес ребенка и многоводие подо­зрительны в отношении врожденного сифилиса и требуют проведения дополнительных бактериологических и серологи­ческих исследований. Поражение паренхиматозных органов плода является неостровоспапительным, диффузно-пролифе­ративным.

Особенно часто в процесс вовлекаются печень, кости, почки, легкие, селезенка, эндокринные железы. В печени наблюдается значительное скопление инфильтрационной тка­ни круглоклеточного и соединительнотканного характера. Она становится плотной, увеличивается в размерах. Одновре­менно диффузно поражается селезенка, в которой происходит выраженная интерстициальная пролиферация соединительно­тканных элементов.

Специфическое заболевание легких ха­рактеризуется сифилитической пневмонией, диффузной или очаговой, значительной мелкоклеточной инфильтрацией, ги­перплазией стромы альвеол и сосудистыми эндо-, мезо- и пе- риваскулярными явлениями. При тяжелом течении процесса развивается специфическая картина, называемая «белой пневмонией» из-за выраженной диффузной интерстициальной гиперплазии.

В таких случаях ребенок быстро погибает. Не­жизнеспособным бывает плод и при тяжелых инфильтратив- но-воспалительных поражениях почек, надпочечников, подже­лудочной железы, половых желез. В этих органах наблюдается также мелкоклеточная инфильтрация и пролиферация соеди­нительнотканных клеток со специфическим изменением со­судов. При сплошном поражении происходит индурация орга­на с деструктивными явлениями, что несовместимо с жизнью, а при ограниченном процессе образуются участки рубцовой атрофии.

После V месяца беременности у инфицированных плодов отмечается поражение хрящевой и костной ткани, вы­являющееся остеохондритами. На границе между эпифизом и диафизом, в зоне роста, откладывается специфический ин­фильтрат, определяющийся на рентгенограмме расширенной линией около 4 мм (сстеохондрит I степени).

В более выра­женных случаях происходит поражение костной ткани, концы диафиза и эпифиза представляются неровными, зазубренны­ми (остеохондрит II степени). При дальнейшем прогрессиро­вании процесса происходит деструкция соединительнотканных образований с отделением эпифиза от диафиза (остеохондрит III степени). Иногда в длинных трубчатых костях плодов об­наруживаются явления периостита. Специфическое поражение плода диагностируется на основании положительных сероло­гических реакций и обнаружения бледных трепонем в орга­нах плода на аутопсии.