Патологическая анатомия раннего нейросифилиса и переход его в поздние формы
Массивные специфические поражения оболочек в раннем сифилисе трудно установить макроскопически даже во время секции. Под микроскопом виден темноокрашен- ный круглоклеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток. Он сосредоточен исключительно в тканях мягких оболочек, располагаясь в виде муфт вокруг сосудов.
При этом разные отделы мозга поражаются различно. Чаще, сильнее он выражен на основании мозга, меньше — на его выпуклой поверхности. Реже наблюдается обратная картина. Степень воспаления вариирует от единичных точек с небольшим количеством клеток, где спинномозговая жидкость имеет нормальную картину, до сплошного инфильтрата, разлитого по всей поверхности оболочек и проникающего вместе с ними вглубь извилин. Такая чисто менингеальная локализация специфического воспаления (повидимому) соответствует в клинике асимптомному менингиту.
Иную картину представляет процесс, когда рядом с поражением оболочек инфильтрат вокруг мелких сосудов вместе с ними погружается в паренхиму мозга, уходя на большее или меньшее расстояние от поверхности. Стремление к очаговости здесь выражено более резко.
Соответственно этому можно встретить такие случаи, где на фоне умеренного поражения оболочек отдельные фокусы с массивным инфильтратом, проникающие по ходу сосудов в мозговую ткань, обнаруживают наклонность к слиянию в большой очаг с нарушением целостности сосудов и кровоизлияниями.
Это должно соответствовать манифестным формам. Как правило, воспаление в оболочках спинного мозга в это время не выходит за их пределы. Только значительно позднее, после 2—3 лет болезни, можно встретить такие же очаговые поражения в спинном мозгу рядом с клинической симптоматологией миэлита.
К 3—5 годам от началу болезни в соответствии с более медленным нарастанием клинических явлений гистологическая картина начинает меняться. Процесс приобретает диффузный инфильтративный гиперпластический характер; плазматические клетки могут преобладать в инфильтрате, отмечается размножение фибро- бластов.
Оболочки утолщаются, местами намечается формирование милиарных гумм с некрозом в центре и грануляционной тканью по периферии. При этом отмечается последовательное вовлечение в процесс спинного и головного мозга, причем поражение распространяется по кровеносным сосудам. Сосуды оболочек и мозга пронизаны плазматическим инфильтратом, отмечается разрастание их внутренней оболочки.
Таким образом развивается диффузный менинго-васкулярный сифилис поздних периодов болезни, который выражается гуммозным менингитом с поражением черепных нервов, специальных корешков, сосудов головного и спинного мозга и последующими клиническими явлениями специфического менинго-энцефалита и менингомиэлита. К поздним проявлениям относятся редко встречающиеся гуммы головного и спинного мозга.
Сифилитические изменения сосудов мозга и особенно специфические облитерирующие эндоартерииты могут быть изолированными поражениями без заметного участия оболочек. В конце концов, это может привести к тромбозу с ишемическим размягчением значительных участков мозга. Клинически это выразится в инсультах, эпилепсиях, параличах, афазии. Таков чистый васкулярный сифилис мозга.
Долго существующий (7—15 лет) асимптомный менингит заканчивается переходом на мозговую ткань, порождая тяжелые явления дегенерации и обусловливая клинические явления прогрессивного паралича. Наконец, тог же асимптомный менингит с течением времени в ограниченном районе задних корешков (корешковых нервов) модифицируется и принимает диффузный хронический характер, вовлекая в воспалительный ‘ процесс твердую оболочку, эпидуральную клетчатку, пери- и эндо- неврий. Такова первоначальная база и патологоанатомическая основа спинной сухотки.