Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Mauris porttitor arcu sed quam consectetur, a fringilla urna porttitor. Morbi id varius nisi, in tincidunt est. Sed pharetra efficitur lobortis. Phasellus id aliquet lectus. Nunc vel dictum nisl. Etiam leo nulla, ullamcorper eu finibus ac, consectetur sit amet massa. Praesent venenatis vehicula magna, et pharetra nisi dictum a.

Кожа является барьером, защищающим организм от воз­действия разнообразных экзогенных факторов. В то же вре­мя вследствие интимной взаимосвязи внутренней среды организма и кожного покрова многочисленные эндогенные агенты также вызывают патологические изменения в коже.

Так как воспаление является наиболее частой биологиче­ской реакцией в ответ на раздражающее влияние неблаго­приятно действующих экзогенных и эндогенных факторов, большинство дерматозов представляют собой воспалительные заболевания кожи со своеобразными патологическими про­цессами в эпидермисе и дерме. Патологоанатомическая струк­тура условно делится на три нерезко отграниченные друг от друга фазы: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

При остром воспалении клинически преобладает яркая отечная эритема, нечеткие границы очагов поражения и выраженная экссудативная фаза, проявляющаяся везикуляцией, мокнути­ем, наслоением серозных или серозно-гнойных корок. Неост­рый воспалительный процесс проявляется нерезкой гипереми­ей с различными застойными или буроватыми оттенками, чет­кими границами поражения и значительной инфильтрацией с явлениями уплотнения кожи (лихенизацией).

Патогистологические изменения — альтерация, экссуда­ция и пролиферация — при остром и неостром воспалитель­ных процессах варьируют в различных соотношениях. Ост­рая воспалительная реакция проявляется альтерацией и пре­обладанием экссудативного компонента, а при неостром вос­палении превалируют инфильтративные явления.

Патогистологические изменения в эпидермисе

Воспалительные патогистологические процессы в эпидер­мисе формируются вторично в результате изменений крово­снабжения дермы, нарушения лимфообращения и образова­ния клеточного инфильтрата.

Расширение сосудов поверхностного сосудистого сплете­ния, расположенного в сосочковом слое дермы, обусловлива­ет возникновение эритемы, а затем вследствие пропотевания жидкой части крови создается отечность в сосочковом слое дермы, распространяющаяся и на эпидермис. При этом в эпи­дермисе изменяется процесс ороговения и происходит пере­стройка его клеточного состава. У здорового человека про­цесс ороговения клеток эпидермиса совершается этапно, по­степенно.

В клетках зернистого слоя образуется кератогиалин, представляющий собой первую стадию ороговения белковой субстанции клеточной протоплазмы. Кератогиалин превра­щается в элеидин — бесструктурную, гомогенную массу, силь­но преломляющую свет, составляющий основную часть элеи- динового или блестящего слоя. Конечным продуктом орогове­ния белковых молекул является кератин — плотное, компакт­ное вещество.

Воспалительные изменения в эпидермисе значи­тельно изменяют течение ороговения. Не образуются зерни­стый, элеидиновый и роговой слои в очаге поражения и на поверхности кожи располагаются недостаточно ороговевшие, измененные клетки шиповидного слоя, содержащие ядра. Та­кое патологическое состояние называется паракерато­зом. Оно наблюдается у больных экземой, дерматитами, псориазом, нейродермитом.

Гиперкератоз характеризуется значительным утол­щением рогового слоя. Физиологический гиперкератоз хоро­шо выражен у взрослых на ладонях и подошвах. У детей до 5 лет явления физиологического гиперкератоза не опреде­ляются. Патологическое избыточно^ ороговение происходит при воспалительных дерматозах: врожденной ихтиозиформной эритродермии, ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, нейродермите.

Острое воспаление в эпидермисе протекает по серозному типу и проявляется тремя видами патологических изменений: межклеточным отеком (спонгиоз), вакуольной дегенерацией и баллонирующей дегенерацией. Наиболее часто встречается спонгиоз (spongia — губка), характеризующийся скоп­лением в межклеточных щелях отечной жидкости, которая раздвигает эпителиальные клетки и растягивает межклеточ­ные мостики. Прогрессирование процесса сопровождается раз­рывом межклеточных связей и формированием мелких внут- риэпителиальных пузырьков. Спонгиоз определяется клиниче­ски отеком эпидермиса, микровезикуляцией, образованием се­розных колодцев, наличием мокнутия у больных аллергиче­скими дерматитами и экземой.

Вакуольная дегенерация представляет второй вид серозного воспаления эпителия и называется также внут­риклеточным отеком, или паренхиматозной дегенерацией кле­ток. В протоплазме клеток мальпигиева слоя появляются ва­куоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняю­щие его к периферии. Ядро при этом также изменяется, де­формируется, подвергается сморщиванию или пикнозу. Внут­риклеточный отек приводит к полному распаду вещества клет­ки, и она превращается в пузырек. Обычно вакуольной деге­нерации подвергается группа клеток, и тогда образуется мно­гокамерный пузырек. Наиболее часто такие пузырьки обра­зуются на ладонях и подошвах при дисгидротичэской экземе, эпидермофитии стоп и эпидермофитидах.

Третий тип серозного воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация — представляет собой нек- робиотический процесс. Клетки мальпигиева слоя подвергают­ся дегенерации, гиалинизируются, отекают и приобретают вид шаров или баллонов. Одновременно происходит разрушение межклеточных мостиков, образование межклеточного отека со скоплением серозной жидкости и возникновением пузырьков, в которых плавают отдельные дегенерированные клетки или группы их. Подобный патологический процесс обусловливает образование пузырьков у больных ветряной оспой, герпети­ческой сыпью (herpes simplex или herpes zoster).

Неострое воспаление в эпидермисе с преобладанием про­цессов пролиферации протекает в виде гранулеза и акантоза.

Гранулез определяется увеличением рядов клеток зер­нистого слоя и является типичным гистопатологическим симп­томом у больных красным плоским лишаем.

Акантоз (от лат. «acantos» — шип) характеризуется пролиферацией (или гиперплазией) клеток мальпигиева слоя в области эпителиальных тяжей, где количество рядов клеток увеличивается до 20—30 вместо 5—6 в норме. Врастание эпи­телиальных выростов или эпидермальных гребешков в дерму составляет инфильтративную основу эпидермальных папулез­ных элементов ,и наблюдается в начальной стадии псориаза, экземы и нейродермита (рис. 7).

Патогистологические изменения в эпидермисе

Рис. 7. Патогистологические изменения в эпидермисе (схема). 1 — акантоз, папилломатоз; 2 — спонгиоз; 3—вакуольная дегенерация; 4 — баллонирующая дегенерация.

В эпидермисе возможно возникновение своеобразного па­тологического процесса, называемого акантолизисом. Сущность его состоит в разрушении межклеточных мостиков клеток шиповидного слоя. При этом происходит скопление се­розной жидкости, в которой располагаются патологически из­мененные отдельные клетки или группы клеток. Часть клеток уменьшается ,в размерах, но ядра их увеличиваются.

Некото­рые клетки приобретают большие размеры, ядра их округ­ляются, гомогенизируются, отекают, интенсивнее окраши­ваются красками, становятся гиперхроматичными и окруже­ны узкой зоной просветления. Гомогенная протоплазма резко выявляется четким ободком по периферии клетки. Так проис­ходит формирование акантолитических клеток у больных вульгарной пузырчаткой. Процесс акантолизиса выявляется клинически положительным симптомом Никольского и обу­словливает образование пузырей у этих больных. Дегенера­тивные клеточные элементы патогномоничны для пузырчатки и называются акантолитическими клетками.

Патогистологические изменения в дерме

Острое воспаление дермы проявляется ограниченным меж­клеточным отеком сосочкового слоя, вследствие чего клини­чески возникает волдырь, возвышающийся над уровнем ко­жи, наиболее часто определяемый у больных крапивницей и. сывороточной болезнью. Диффузный межклеточный отек дермы с расширением сосудов и выхождением из них жидко­сти и форменных элементов происходит у больных экссуда­тивной полиморфной эритемой, узловатой эритемой, рожи­стым воспалением. При участии в воспалении, кроме лимфо­цитов, моноцитов и эозинофилов, еще и лейкоцитов возника­ет серозно-гнойное воспаление с образованием пустулезных элементов: поверхностных типа импетиго и глубоких типа фурункула, фолликулита, гидраденита и эктимы.

При остром воспалении в дерме изменяется состояние эластических, коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, главными компонентами которого яв­ляются кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота типа В), группоспецифические мукоиды и сывороточные мукопротеиды. У детей основное ве­щество соединительной ткани дермы развито в большей сте­пени, чем у взрослых, у которых обычно преобладает волок­нистая структура дермы.

При остром воспалении в дерме у больных экземой, дерматитами, крапивницей возникает депо­лимеризация основного вещества соединительной ткани с об­разованием новых мукополисахаридно-белковых комплексов, нарушением физиологи­ческого равновесия в системе гиалуронидаза — гиалуроновая кис­лота в сторону увеличе­ния активности гиалуронидазы и повышения проницаемости сосудов.

Инфильтративные процессы в дерме мо­гут быть поверхност­ными и глубокими. При поверхностных измене­ниях в дерме наблюда­ется пролиферация кле­точных элементов со­сочков дермы, называ­емая папилломатозом. Папилломатоз, как правило, сочетает­ся с акантозом и со­ставляет патологоана­томическую структуру эпидермо - дермальных папул у больных крас­ным плоским лишаем, псориазом, нейродер­митом, вторичным си­филисом.

Глубокие инфильт­ративные изменения в дерме формируются в виде либо ограничен­ных процессов по типу инфекционной грануле­мы, либо диффузной клеточной пролифера­ции и образуют морфо­логический субстрат глубоких инфильтративных элементов—бу­горков и узлов, возникающих у больных туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лепрой. При инфнльтративных процессах в дерме сосуды всех размеров вовлечены в патологический процесс.

Наиболее выражены изме­нения в крупных артериях и венах. Сосудистые стенки рас­ширены, инфильтрированы, вокруг них группируются клеточ­ные скопления и образуются очаговые пролиферативные гра­нулематозные элементы. Инфекционная гранулема, характер­ная для туберкулеза, сифилиса и лепры, может располагать­ся как в дерме, так и в подкожной клетчатке. В большинстве случаев инфильтрат имеет отчетливое туберкулоидное строе­ние.

В этих случаях в клеточном составе инфильтрата обна­руживаются преимущественно эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки, по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброциты и фибробласты. Казеозный некроз отмечается почти всегда и может быть резко вы­ражен. При туберкулезных заболеваниях наблюдается вы­раженный распад коллагеновых и эластических волокон.

Со­суды расширены, стенки их инфильтрированы, но в отличие от сифилиса явления облитерирующего эндо-мезо-перивас-кулита отсутствуют. Инфильтративные процессы в дерме не­специфического характера могут быть мелкоочаговыми и диф­фузными. Преобладают лимфоцитарные клетки, группирую­щиеся с эпителиоидными, плазматическими, гистиоцитами и фибробластами вокруг сосудов, нервов и придатков дермы. Явления казеозного некроза отсутствуют. Инфильтрат разре­шается с распадом клеточных и соединительнотканных эле­ментов, с замещением дефекта грубой волокнистой соедини­тельной тканью, образующей рубец (рис. 8).

Патогистологические изменения в дерме

Рис. 8. Патогистологические изменения в дерме (схема). 1 — отек дермы и эпидермиса; 2 — папилломатоз; 3 — хроническое воспаление; 4 — инфекционная гранулема.

Таким образом, гистопатологические изменения в эпидер­мисе и дерме имеют существенные морфологические различия, используемые для дифференциальной диагностики.

Комментарии (0)

There are no comments posted here yet

Оставьте свой комментарий

Posting comment as a guest. Sign up or login to your account.
Вложения (0 / 3)
Share Your Location