Дерматология

Поражения кожи, вызванные туберкулезными микобак­териями, проявляются неостровоспалительными патологиче­скими изменениями с хроническим рецидивирующим течени­ем. В группу туберкулезных заболеваний кожи входят дер­матозы, значительно различающиеся по клинической карти­не, течению и исходу.

Этиология. Возбудитель туберкулеза — микобакте­рия — был описан Р. Кохом в 1882 г. Она кислотоустойчи­вая, грамположительная, не имеет капсулы и не образует спор. Известны три типа туберкулезных микобактерий: чело­веческий (typus humanus), бычий (typus bovinus) и птичий (typus avium). В патологических очагах кожного туберкулеза преимущественно обнаруживаются микобактерии человеческо­го типа, реже — бычьего и в исключительных случаях — птичь­его.

Туберкулезные заболевания кожи могут возникнуть при экзогенном проникновении микобактерий, и тогда у детей раз­вивается первичный туберкулез кожи — туберкулезный шанкр- Однако благодаря свойственным коже барьерным функциям (наличие рогового, постоянно отшелушивающегося слоя, зна­чительная аэрация и обильная васкуляризация кожи детей) первичный кожный туберкулез представляет собой весьма редкое явление.

Многочисленные клинические формы тубер­кулезных поражений кожи развиваются вследствие попада­ния микобактерий в кожу гематогенно, лимфогенно, по со­прикосновению (per continuitatem) и интраканаликулярно. В зависимости от количества возбудителя, его вирулентности места внедрения, возраста детей и их общего состояния фор­мируются те или иные патологические изменения с разнооб­разием клинических проявлений.

Патогенез. Туберкулез кожи представляет собой про­явление общей туберкулезной инфекции, к которой весьма чувствителен организм ребенка. В возникновении туберкулез­ного поражения любой локализации важное значение имеют гормональная дисфункция, состояние нервной системы, вита­минного обмена, а также социальные факторы — условия быта, характер питания. Значительное улучшение материаль­ного благосостояния и жилищных условий населения в на­шей стране привело к снижению заболеваемости туберкуле­зом внутренних органов и резкому уменьшению проявлений туберкулеза кожи.

Тем не менее нервно-эндокринные расст­ройства, проявляющиеся астенизацией, гипокортицизмом, по­нижением функции щитовидной, половых желез и нервно-ве- гетативными сдвигами в сторону симпатикотонии, существен­но влияют на формирование патологии при туберкулезе. В этом же направлении действуют нарушения функционально­го состояния печени, наличие повышенной проницаемости со­судов, изменение водно-солевого обмена с увеличением со­держания натрия и хлоридов в паренхиматозных органах и: коже, способствующих повышению воспалительного потен­циала клеточных элементов.

В патогенезе туберкулеза нема­ловажная роль принадлежит и витаминному обмену. Недо­статочность антиинфекционного витамина А, витамина D,, образующегося из эргостерина в коже и укрепляющего ее за­щитные свойства, витаминов С и Р (рутина и цитрина), ока­зывающих десенсибилизирующее влияние и способствующих, нормализации состояния сосудистых стенок, — все эти об­стоятельства в комплексе с другими факторами обусловливают образование воспалительных изменений цри внедрении туберкулезных микобактерий. В патогенезе туберкулезного поражения кожи существенную роль играют также процессы иммунитета и аллергии.

Обилие в коже соединительноткан­ных элементов, ее многообразные защитные физиологические функции препятствуют развитию специфического процесса, поэтому у многих больных с разнообразными проявлениями органного туберкулеза кожа остается интактной. Лишь вслед­ствие комплексного сочетания гуморальных и обменных на­рушений в совокупности с изменением (снижением) иммуни­тета и развитием сенсибилизации возникает кожный туберку­лез. При этом, как правило, увеличивается вирулентность и аллергизирующая способность возбудителя. Чем слабее им­мунитет, тем активнее аллергизация. По закону физиологи­ческой индукции специфическая сенсибилизация усугубляет­ся парааллергическими феноменами и неспецифическими ал- лерглзирующими воздействиями.

Известно, что нередко развитию туберкулеза предшеству­ют перенесенные инфекционные заболевания, снижающие им­мунитет и сопровождающиеся нарастанием сенсибилизации. Особенно опасны в этом отношении у детей корь, коклюш, грипп. Травматические повреждения кожи и слизистых обо­лочек, являясь разрешающим воздействием, могут служить местом образования туберкулезного поражения при наличии органного туберкулеза и специфического аллергического со­стояния.

Нередко из анамнеза детей и подростков видно, что заболевание развилось у них после укуса пчелы, ушиба, на месте ссадины. При воспроизведении экспериментального ту­беркулеза кожи Я- Л. Раппопорт (1936) наблюдал появле­ние элементов туберкулезной волчанки на месте введения разрешающей дозы нормальной лошадиной сыворотки у мор­ской свинки, инфицированной туберкулезными микобактерия­ми и сенсибилизированной лошадиной сывороткой.

Таким образом, в большинстве случаев кожный туберку­лез формируется как проявление суперинфекции при непре­менном участии измененной реактивности организма и кожи. В этих процессах особое место принадлежит явлениям не­специфической сенсибилизации, парааллергическим явлениям и специфической аллергизации туберкулезными микобакте­риями.

Сенсибилизирующее действие туберкулезного возбудителя подтверждается в клинике повышенной чувствительностью к туберкулину. Кожные туберкулиновые пробы предложены Пирке в 1905 г. и с тех пор неизменно используются для диа­гностики. Следует отличать обычную реакцию Пирке с не- разведенным, концентрированным туберкулином, применяе­мую для установления инфицированности туберкулезом, и градуированную реакцию Пирке со слабыми разведениями для выявления специфической аллергизации. Существует не­сколько модификаций туберкулиновых тестов. Классическая реакция Пирке представляет собой скарификационную пробу с нанесением 1%, 2,5%, 5% и 10% раствора туберкулина. Ре­акция Манту — весьма чувствительный внутрикожный тест. Реакцию Манту следует ставить с разведением туберкулина не менее чем 1 : 10 000 в количестве 0,1 мл и не ранее чем спустя неделю после реакции Пирке. Реакция Моро — ком­прессная проба. Она ставится с 50% туберкулиновой мазью, накладываемой на участок здоровой кожи размером 5 см². При наличии специфической сенсибилизации через 24—48 часов на месте нанесения "мази развивается покрасне­ние и отечность. Для реакции Коха разведенный туберкулин (1:10 000) вводится подкожно. Наличие туберкулезной ал­лергизации подтверждается не только реакцией на месте вве­дения туберкулина (местная реакция), но также обострением очагов кожного туберкулеза (очаговая реакция) и изме­нением общего состояния: повышением температуры, недо­моганием, ознобом, головной болью (общая реакция). Все виды туберкулинодиагностики вполне доброкачественны, кратковременны и никогда не ведут к прогрессированию про­цесса. Помимо туберкулиновых проб, туберкулезная этиоло­гия кожных форм туберкулеза подтверждается обнаружени­ем микобактерий туберкулеза в ткани патологических участ­ков, высеванием их на питательных средах, положительными прививками патологического материала морским свинкам, обладающим высокой и специфической чувствительностью к возбудителю туберкулеза, и наличием туберкулоидной струк­туры инфильтрата в коже.

Следует подчеркнуть, что методы бактериологической диа­гностики, особенно при диссеминированных формах тубер­кулеза кожи, не всегда помогают постановке диагноза, так как выделение микобактерий даже путем посева и прививки животным удаются изредка. Для установления специфично­сти кожных поражений, в частности у детей, нередко прихо­дится проводить комплексное обследование. Большое значе­ние имеют анамнез и состояние здоровья родителей и лиц, окружающих ребенка. При общем клинико-рентгенологиче­ском наблюдении следует учитывать состояние не только лег­ких, но и лимфатической системы, которая поражается у 80—100% детей с рассеянными формами туберкулеза кожи.

Туберкулиновые тесты в сопоставлении с общими и очаговы­ми реакциями в некоторых случаях имеют волнообразный характер в зависимости от активности процесса, общего со­стояния ребенка, длительности заболевания, времени года и предшествующего лечения. Поэтому в сложных случаях при­меняется гистологическое исследование и пробное лечение (therapia ex juvantibus).

Многочисленные формы туберкулезных поражений кожи систематизируются в две группы — локализованные и диссе­минированные формы. К наиболее распространенным локали­зованным клиническим разновидностям относятся: туберку­лезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи — скро­фулодерма, бородавчатый туберкулез и язвенный туберкулез.

Диссеминированные разновидности туберкулеза кожи включают: милиарный туберкулез, лишай золотушных, папуло-некротический туберкулез, индуративную эритему Базена.

Вследствие повышенной ранимости детской кожи, ее вы­сокой абсорбционной способности, физиологической гипере­мии с обилием кровеносных сосудов, лимфы и большим со­держанием воды туберкулезные заболевания кожи чаще начинаются в раннем детском возрасте. Недостаточность имму­ногенеза, повышенная проницаемость физиологических барье­ров, быстрота и сила реакций, а также склонность к генера­лизованным ответным реакциям обусловливают преоблада­ние генерализованных форм с выраженным экссудативным характером воспаления. Поэтому наиболее тяжелые диссе­минированные проявления туберкулеза кожи наблюдаются у детей первых лет жизни, а в дошкольном и школьном воз­расте преобладают локализованные формы с более благопри­ятным течением.

Локализованные формы

Туберкулезная волчанка, или люпоидный туберкулез кожи (lupus vulgaris seu tuberculosis cutis Iuposa)

Туберкулезная волчанка проявляется образо­ванием на коже бугорков величиной от булавочной головки до горошины, округлых очертаний. Бугорки слегка высту­пают над уровнем кожи, они то плоские, то куполообраз­ные, мягкой тестоватой консистенции, красновато-коричневой, матовой окраски с различными оттенками желто-бурого тона. Эти бугорки чрезвычайно характерны для туберкулезной вол­чанки и называются люпомами. Высыпая обычно группой, они сначала располагаются изолированно, а затем сливают­ся. По периферии бугорков всегда имеется застойно-гиперемированная зона. Волчаночный бугорок, или люпома, внача­ле имеет гладкую, слегка блестящую поверхность, которая затем слегка шелушится (рис. 32).

Рис. 32. Туберкулезная волчанка вуль­гарная

Гистопатология. Люпома представляет собой ин­фекционную гранулему, располагающуюся в сетчатом слое дермы и состоящую из эпителиоидных, лимфоидных, плазма­тических и гигантских клеток Лангганса. В центре бугорка происходит некротический распад эластических и коллагено­вых волокон, поэтому клинически всегда определяется свое­ образная мягкая его консис­тенция. Сосуды расширены и местами имеются вновь образованные капилляры.

В инфильтрате обнаружива­ются микобактерии туберку­леза (рис. 33). Эпидермис и дерма над бугорком некро- тизируются и возникает яз­ва с последующим рубцева­нием. При сухом разреше­нии инфильтрата люпом об­разуется рубцовая атрофия.

Рис. 33. Патогистологические изменения у больных тубер­кулезной волчанкой. 1 — гигантские клетки Лангганса; 2 — микобактерии туберкулеза; 3 — казеозный некроз

Рубцы, появляющиеся на месте люпом, могут быть по­верхностными и глубокими. Чаще они плоские, нежно­белесоватые, по внешнему виду похожие на папирос­ную бумагу. Располагаясь на лице, они значительно де­формируют участки кожи, чем и обусловлено своеоб­разное название болезни. На местах рубцовой атрофии или хорошо сформированных рубцах вновь могут появ­ляться волчаночные бугорки. В зависимости от особен­ностей внешнего вида бугорка, преобладания некоторых стадий его развития и течения процесса выделяют сле­дующие клинические разновидности туберкулез­ной волчанки: плоская туберкулезная волчанка (lupus vulgaris planus), изъязвляющаяся (lupus vulgarisexulcerans), гипертрофическая или опухолевидная (lupus vulgaris hyper- trophicus seu tumidus) и наиболее тяжелая уродующая фор­ма (lupus vulgaris mutilans).

Рис. 34. Туберкулезная волчанка плоская

 

При плоской туберкулезной волчанке бугорки почти не возвышаются над уровнем кожи, не изъязвляются и обильно шелушатся крупными чешуйка­ми (рис. 34). Они локализуются на лице, конечностях, склон­ны к серпигинизации и рубцовой атрофии. Иногда образую­щиеся бугорки очень быстро подвергаются распаду с изъязв­лением. В этих случаях появляются поверхностные язвы с неровными фестончатыми мягкими краями, мелкозернистым, вяло гранулирующим дном и небольшим количеством сероз­ного отделяемого. Изъязвляющаяся разновидность заболева­ния чаше располагается на слизистых оболочках или участ­ках кожи, граничащих со слизистыми (рис. 35).

Рис. 35. Туберкулезная волчанка изъязвленная

Избыточное отложение инфильтрата бугорков, сопровож­дающееся образованием вегетаций, наблюдается при гипер­трофической форме. Вследствие слияния отдельных бугорков и разрастания соединительной ткани развиваются мягкие возвышенные узлы насыщенно красно-бурого цвета со зна­чительным наслоением корок. Эта клиническая разновид­ность называется опухолевидной волчанкой. Она распола­гается на участках кожи с рыхлой соединительной тканью — в области лица, ягодиц, конечностей (рис. 36).

Рис. 36. Туберкулезная волчанка опухолевидная

Наиболее тяжелой, нередко резко деформирующей яв­ляется мутилирующая форма. Инфильтративный и некроти­ческий процесс распространяется на подлежащие ткани с разрушением сухожилий, мышц, связок и костей. Мутили­рующая разновидность туберкулезной волчанки локализуется на лице в области носа, ушных раковин или на конечностях. При обширных поражениях с исходом в рубцевание наблю­дается отторжение частей лица и конечностей вплоть до ам­путации кистей, стоп, ушных раковин и кончика носа.

Волчаночный процесс часто возникает и на слизистых оболочках (в области рта, носа, век, глотки, носоглотки и надгортан­ника) как изолированное поражение или в сочетании с оча­гами на коже. Заболевание проявляется мелкими люпомами с булавочную головку, быстро сливающимися и образующи­ми люпозную инфильтра­цию с легко кровоточащи­ми зернистыми грануля­циями. Течение болезни дли­тельное, рецидивирующее. Туберкулезная волчанка возникает у детей любого возраста, но чаще диагно­стируется после 3 лет.

Диагноз туберку­лезной волчанки основы­вается на клинических свойствах люпомы, ее ло­кализации, течении и ха­рактере оставляемых руб­цов. Для диагностики ис­пользуется феномен яб­лочного желе, наблюдае­мый при диаскопии, и симптом зонда. При на­давливании на люпому предметным стеклом и рассматривании ее окра­ски через стекло (этот процесс называется диа­скопией) обращает на се­бя внимание изменение окраски инфильтрата.

Под влиянием комп­рессии расширенные сосу­ды инфильтрата спадают­ся и временно исчезает красная окраска. При этом отчетливо выявляет­ся слегка просвечиваю­щий желто-бурый цвет, напоминающий по внеш­нему виду яблочное желе. Мягкий инфильтрат бу­горка, в котором эласти­ческие и коллагеновые во­локна подверглись распа­ду, легко травмируется при надавливании зондом или оставляет длительно существующее вдавление (симптом зонда). Подтверждает диагноз часто выявляемая реакция Пир­ке на небольшие разведения туберкулина.

Дифференциальный диа­гноз с бугорковым сифили­сом, туберкулоидной лепрой, актиномикозом, красной вол­чанкой и лейшманиозом про­водится с учетом клиниче­ской картины и данных бак­териологических, серологи­ческих и гистологических: исследований. Бугорки тре­тичного сифилиса отлича­ются плотно-эластическойг консистенцией, темно-бурой или буро-красной окраской,, сгруппированным располо­жением, образованием мо­заичных (неровных по релье­фу и неравномерно пигмен­тированных) рубцов с ги­перпигментацией по перифе­рии, на которых никогда не- возникают новые бугорки. Феномен зонда не выявляется, а при диаскопии отсутствует симптом яблочного желе. Бугорковый сифилид завершает свой цикл развития быстрее туберкулезной волчанки.

Дли­тельность его течения варьирует от нескольких недель до месяца в отличие от волчаночных бугорков, которые существу­ют годами. Положительные серологические реакции при бугор­ковых сифилидах отмечаются у 75—85% больных. Туберкуло- идный тип лепры характеризуется полиморфностью, наличием! пятнистых, папулезных и бугорковых элементов. Узелки и бу­горки плотноватой консистенции, буровато-ржавого цвета,, слегка шелушащиеся. Обращает на себя внимание наличие­трофических нарушений кожи: в начальных стадиях разви­тия — повышенная потливость и сальность, а при длительном существовании процесса — угнетение функции сальных и пото­вых желез, шелушение, отсутствие пушковых волос.

Важным диагностическим признаком лепры является вы­падение температурной и болевой чувствительности. В тка­невой жидкости лепром обнаруживаются при микроскопиче­ском исследовании палочки Ганзена. Актиномикоз проявляет­ся бугорково-пустулезными и гуммозно-язвенными элемента­ми. Бугорковые образования встречаются реже и отличаются значительной плотностью, красновато-фиолетовым цветом» склонностью к слиянию и изъязвлению. Свищевые отверстия окружены плотным инфильтратом; из них выделяется жид­кий гной с крошковатыми включениями желтоватого цвета, в которых под микроскопом легко распознаются друзы лучистого гриба.

Плоская туберкулезная волчанка с шелушени­ем и гиперкератозом, располагающаяся на лице в области носа и щек, напоминает дискоидную форму хронической красной волчанки. Для выяснения диагноза у подобных боль­ных большое значение имеют туберкулиновые тесты и опре­деление биодозы (так как при красной волчанке имеет место фотосенсибилизация). Однако в казуистических случаях, ког­да имеются сходные клинические проявления или смешанные формы поражения, диагноз ставится с помощью гистологиче­ского исследования. У больных красной волчанкой отсутст­вует туберкулоидное строение инфильтрата.

Бугорки лейшманиоза возникают на открытых участках кожи у лиц, побывавших в эндемичных очагах. Они имеют застойно-красную окраску, быстро изъязвляются, образуя яз­вы с обильным гнойным отделяемым. Вокруг бугорков лейш­маниоза отчетливо определяются лимфангиты с четкообраз­ными утолщениями. Обнаружение лейшманий подтверждает диагноз.

Осложнения туберкулезной волчанки наблюдаются при тяжело текущих формах или в случае нерационального лече­ния. Среди них наиболее известны рожистое воспаление, лим­фангиты, элефантиаз. Своевременная диагностика болезни и проведение полноценного лечения позволяют полностью лик­видировать туберкулезную волчанку и не допустить возник­новения осложнений.

Колликвативный туберкулез кожи. Скрофулодерма (tuberculosis cutis colliquativa. Scrofuloderma)

Основной элемент заболевания представляет собой узел размером от горошины до голубиного яйца и крупнее, слегка болезненный, плотный, расположенный в глубине дермы или в подкожножировой клетчатке. Вначале он резко отграничен, имеет округлую форму и покрыт неизмененной кожей. Увели­чиваясь и вовлекая в процесс окружающие ткани и кожу, узел приобретает синевато-красный цвет, размягчается в центре и возвышается над кожей. При наличии нескольких узлов они спаиваются между собой в виде бугристых мягких болезненных конгломератов.

Постепенно кожа над ними ис­тончается и вскрывается с образованием небольшого свище­вого отверстия, через которое выделяется жидкий серовато­желтый гной и некротический распад. При значительном гнойном поражении образуются язвы неправильной формы и разной величины с мягкими плоскими подрытыми краями и вяло гранулирующим дном с серозно-гнойным отделяемым (рис. 37). Различают первичную скрофулодерму, возникаю­щую при гематогенном метастазировании микобактерий ту­беркулеза в кожу, и вторичную, образующуюся вначале в области специфически по­раженных лимфатических узлов вследствие лимфо­генного распространения возбудителя, а затем уже (вторично) по соприкос­новению (per continuitatem) поражается кожа.

Рис. 37. Скрофулодерма

Первичная скрофулодер­ма чаще представлена одиночным поражением, возникающим на любом участке кожного покрова. Вторичная скрофулодер­ма образуется в местах расположения лимфатиче­ских узлов — около уш­ных раковин, на шее, в подчелюстной, надклю­чичной и подключичной областях, в подмышечных впадинах и около суставов. Вследствие слияния пораженных лимфатических узлов с инфильтратом скрофулодермы возни­кают глубокие обширные язвы со свищевыми и фистулезными ходами, оставляющие при окончательном исходе втянутые, спаянные с подлежащими тканями рубцы с наличием мости­ков и перемычек на поверхности (рис. 38). На рубцах возмож­но возникновение бугорков туберкулезной волчанки.

Рис. 38. Скрофулодерма в стадии рубцевания

Гистопатология. В очагах поражения обнаружи­вается глубокий массивный инфильтрат, состоящий из эпите- лиоидных, лимфоидных, плазматических и гигантских клеток с некротическим распадом в центре, содержащим скопления нейтрофилов и лимфоцитов. В зоне нераспавшегося инфильт­рата видны множественные новообразованные кровеносные и лимфатические сосуды в состоянии стаза. Среди клеток ин­фильтрата несколько чаще, чем при волчанке, обнаруживают­ся туберкулезные микобактерии.

Скрофулодерма нередко возникает при активном течении органного туберкулеза у детей с общими неблагоприятными симптомами туберкулезной интоксикации — недомоганием, лихорадочным состоянием, астенизацией, лимфоцитозом, моноцитозом, повышенной РОЭ. Скрофулодерма диагностирует­ся на основании клинических симптомов с учетом анамнеза и результатов клинико-рентгенологического обследования. Ре­акция Пирке резко положительна у детей старшего возраста при доброкачественном течении процесса. У детей младшего возраста положительные туберкулиновые тесты встречаются реже.

Дифференциальная диа­гностика с сифилитической гуммой, актиномикозом, хро­нической пиодермией и уп­лотненной эритемой Базена проводится с учетом данных дополнительного обследова­ния. Скрофулодерма отлича­ется от сифилитической гум­мы мягкой тестоватой кон­систенцией, неправильными очертаниями, болезненно­стью и красновато-ливидным оттенком окраски. При вскрытии скрофулодермы образуется язва, имеющая подрытые, мягкие, болезнен­ные, лоскутообразные края.

Дно с вялыми, тусклыми грануляциями, покрыто се­розным отделяемым. Для скрофулодермы характерно наличие нескольких свищевых отверстий, соединяющихся между собой. При гуммозном сифилиде серореакции положи­тельны в 75—85% случаев; кроме того, пробное лечение бийохинолом помогает установить истинный диагноз в затрудни­тельных случаях. Гуммозно-узловатая форма актиномикоза проявляется образованием крупных узлов полушаровидной формы довольно плотной консистенции, покрытых вначале не­измененной кожей, чаще всего локализующихся на шее или в подчелюстной области. Узлы сливаются и образуют сплош­ной инфильтрат деревянистой плотности, в центре которого имеются зоны размягчения со свищевыми отверстиями, из которых выделяется жидкий гной с крошковатыми желтова­тыми включениями (друзы).

Хроническая язвенная пиодермия дифференцируется от скрофулодермы на основании острой воспалительной реак­ции. Очаги пиодермии характеризуются наличием полимор­физма поверхностных и глубоких пиогенных элементов без тенденции располагаться у лимфатических узлов.

Скрофулодерма чаще встречается в детском возрасте, хро­ническая язвенная пиодермия, как правило, бывает у взрос­лых. У больных скрофулодермой наблюдается повышенная чувствительность к туберкулину и нередко обнаруживается активный туберкулез внутренних органов.

Первичная скрофулодерма при локализации на голенях может походить на уплотненную эритему Базена. В этих слу­чаях существенное значение для диагностики имеет более частое возникновение эритемы Базена у девушек в период по­лового созревания и симметричное ее расположение с нали­чием плоской диффузной инфильтрации, без образования воз­вышающихся узлов и меньшей склонностью к изъявлению. Характерной особенностью скрофулодермы является сочета­ние ее с другими кожно-туберкулезными процессами — вол­чанкой, папуло-некротическим туберкулезом, бородавчатым туберкулезом.

Бородавчатый туберкулез кожи (tuberculosis cutis verrucosa)

Процесс начинается с образования бугорков плотной кон­систенции, синевато-красного цвета, безболезненных, размером с горошину или вишню. Бугорки, разрастаясь по периферии, сливаются. На их поверхности возникают папилломатозные, бородавчатые разрастания со скоплением чешуек и корок. Вокруг образовавшихся конгломератов бугорков распола- лагается слегка инфильтрированная кайма застойно-красного цвета (рис. 39).

Рис. 39. Бородавчатый туберкулез кожи

Заболевание формируется чаще у взрослых в результате экзогенного внедрения микобактерий туберкулеза при контакте с больными, при работе с инфицированны­ми трупами людей и животных, а также вследствие аутоиноку­ляции. У детей бородавчатый туберкулез является результа­том аутоинокуляции или про­явлением эндогенной суперин­фекции на месте травмы при гиперергическом состоянии ко­жи. В этих случаях наблюда­ется наличие нескольких слив­ных очагов поражения с сим­метричной локализацией про­цесса, сопутствующими лим­фангитами и лимфаденитами.

Гистопатология. Ха­рактеризуется диффузным пе­стрым воспалительным ин­фильтратом, располагающимся в сетчатом слое дермы. В со­ставе инфильтрата наряду с эпителиоидными, гигантскими, лимфоидными клетками, име­ются плазматические клетки, фибробласты и полинуклеары. В дерме имеется значительный папилломатоз, а в эпидермисе — акантоз и гиперкератоз. Ми­кобактерии туберкулеза находятся в периферических зонах инфильтрата в значительном количестве.

Очаги поражения располагаются в основном на кистях и стопах у детей старшего возраста. В других возрастных груп­пах локализация процесса может быть разнообразной. Тече­ние болезни длительное, без изъязвления, с исходом в руб­цовую атрофию, при которой в отличие от волчанки новые элементы никогда не образуются. Общее состояние детей, страдающих бородавчатым туберкулезом, редко .нарушается, хотя органный туберкулез у них обнаруживается чаще, чем у больных волчанкой. Туберкулиновые реакции положитель­ные у 80—96,3% больных.

Диагностика бородавчатого туберкулеза несложна благодаря своеобразию первичного элемента, наличию ин- фильтративных изменений в основании и застойно-красной каймы по периферии. Дифференциальный диагноз проводится с вульгарными бородавками, вегетирующей пиодермией, глубоким бластомикозом, хромомикозом, споротрихозом и плоскоклеточной или спиноцеллюлярной эпителиомой. Вуль­гарные бородавки отличаются отсутствием воспалительных изменений.

Вегетирующая пиодермия протекает с острым воспалением, обильным гнойным отделяемым и возникнове­нием пустулезных элементов в окружности. Глубокие хро­нические микозы (бластомикоз, хромомикоз и споротрихоз) характеризуются отсутствием гиперкератоза, мягким, сочным инфильтратом, наличием своеобразного отделяемого. Клини­ческий диагноз глубоких микозов обязательно подкрепляется бактериоскопическим или гистологическим исследованием.

Плоскоклеточный, спиноцеллюлярный рак располагается асимметрично в области естественных отверстий при перехо­де кожи в слизистую оболочку или на слизистых, быстро под­вергается язвенному распаду, и редко наблюдается у детей. В основном это заболевание пожилого возраста. Бородавча­тый туберкулез в детском возрасте может осложняться лим­фангитами и лимфаденитами, превращающимися в абсцессы у ослабленных и астенизированных детей.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек (ulcera tuberculosa cutis et mu'cosae)

Первичный' язвенный туберкулез отличается от изъязвив- шихся форм туберкулезной волчанки и скрофулодермы тяже­лым течением и сочетанием с активными формами органного туберкулеза. Он возникает вследствие интраканаликулярного метастазирования микобактерий туберкулеза у бацилловыде- лителей. Очаги поражения располагаются на слизистых обо­лочках и коже у естественных отверстий тела — вокруг рта или на слизистой рта, в ано-генитальной области и возникают в результате аутоинокуляции микобактерий, выделяющих­ся из соответствующих органов: легких, кишечника, почек, мочевого пузыря и др.

Первичным элементом является кар­ликовый бугорок величиной с булавочную головку или прося­ное зерно, желтоватоурого или красного цвета, быстро изъязвляющийся, очень болезненный и склонный к слиянию. Заболевание характеризуется множественными бугорками, появляющимися приступообразно и группами. В период воз­никновения они быстро сливаются и изъязвляются, поэтому видимая фаза поражения, как правило, выглядит в виде яз­венной поверхности с микрополициклическими очертаниями, мягкими бледно-красными краями и неровным зернистым дном с вялыми серыми грануляциями, часто кровоточащими и покрытыми скудным серозно-гнойным или серозно-кровяни­стым отделяемым.

На дне язв и по краям появляются вновь образующиеся бугорки (зерна Треля), также быстро подвер­гающиеся некротизации и изъязвлению, за счет чего проис­ходит углубление и серпигинизирующее распространение оча­гов поражения. В отделяемом содержится большое количество микобактерий, легко обнаруживаемых при бактериоскопи- ческом анализе. Регионарные узлы часто увеличены. У тяже­лобольных с явлениями кахексии язвенный туберкулез ос­ложняется фагеденизацией и вегетациями.

Гистопатология. Инфильтрат располагается в верхней части сетчатого слоя дермы и состоит из некротиче­ски измененной грануляционной ткани, в которой преоблада­ют лимфоциты с незначительным количеством эпителиоидных и гигантских клеток. Наряду со специфическими клетками инфекционной гранулемы в инфильтрате наблюдаются и полинуклеары, образующие местами мельчайшие абсцессы. В нем обнаруживаются в большом количестве микобактерии.

Диагностика легко осуществляется на основании характерного вида язвенного поражения с наличием зерни­стых бугорков на дне и вокруг. Бактериоскопическое обнару­жение микобактерий подтверждает специфичность процесса. Реакция Пирке отрицательная за счет резкого истощения им­муногенеза и состояния анергии. При клинико-рентгенологи­ческом обследовании выявляется активный туберкулез внут­ренних органов. Следует подчеркнуть, что иногда наличие органного туберкулеза обнаруживается после образования по­ражения на коже или слизистых.

Дифференциальный диагноз с язвенными вторичными и третичными бугорковыми сифилидами, мягким шанкром, яз­венной формой туберкулезной волчанки, а также базально­клеточным и плоскоклеточным злокачественным новообразо­ванием осуществляется с учетом клинических симптомов и результатов комплексного обследования. Вторичные язвен­ные сифилиды имеют плотную консистенцию краев и дна, со­четаются с другими проявлениями вторичного сифилиса и резко положительной реакцией Вассермана.

Третичные бу­горковые сифилиды располагаются в глубоких слоях дермы, поэтому язвы отличаются большей глубиной, правильно ок­руглой формой, плотноватыми валикообразно приподнятыми краями красно-бурого цвета. Сифилитические поражения без­болезненны, тогда как язвенный туберкулез кожи и слизи­стых оболочек характеризуется резкой болезненностью. На дне сифилитических язв никогда не образуются просовидные бугорки желтовато-красного цвета. Изъязвляющаяся разно­видность туберкулезной волчанки срчетается с образованием по периферии характерных бугорков — люпом, имеющих мяг­кую тестоватую консистенцию и желтовато-красное окраши­вание.

Патогномоничные феномены (симптом зонда и яблоч­ного желе), положительная реакция Пирке, общее хорошее самочувствие больных позволяют дифференцировать изъязв­ленную форму туберкулезной волчанки от язвенного ‘тубер­кулеза. Мягкий шанкр почти не встречается в нашей стране, лишь отдельные случаи спорадически возникают в некоторых портовых городах. Заболевание протекает с острыми воспа­лительными явлениями и образованием болезненных язв с мягкими сочными подрытыми краями и интенсивно гранули­рующим дном.

Края язв отечные, ярко-красные или насы­щенного винно-красного цвета. Отделяемое гнойное, обильное. Вокруг язв имеются отсевы в различных стадиях развития в виде отдельных пустул и дочерних, вновь образующихся язв. У части больных имеется сопутствующий мягкошан­керный бубон. Бурный воспалительный процесс, хорошее об­щее состояние больных и обнаружение в некротически изме­ненных тканях стрептобациллы Петерсена — Дюкрея — Унны дают основания для четкой дифференциальной диагностики.

Злокачественные новообразования — базальноклеточный и плоскоклеточный рак — возникают у пожилых лиц и лишь как исключение могут образоваться в детском возрасте. Отсутствие воспалительных явлений и выраженной болезнен­ности, наличие перламутрово-серых жемчужин по периферии язвенного дефекта, плотные вывороченные края, кровоточащее дно, покрытое некротическим налетом, отличают эти процессы от язвенного туберкулеза кожи и слизистых.

Диссеминированные формы туберкулеза кожи

Милиарный диссеминированный туберкулез кожи (tuberculosis cutis miliaris disseminata)

Эта форма кожного туберкулеза у детей в настоящее вре­мя встречается очень редко. Возникает она вследствие гема­тогенно-лимфогенного метастазирования микобактерий на фоне активного туберкулезного поражения внутренних органов при анергии и резком ослаблении иммунитета.

Клиническая картина характеризуется множественными милиарными бугорковыми элементами насыщенного красно- ватонбурого или ржавого цвета, мягкой консистенции, с вези- куло-пустулезными эффлоресценциями в центре. Располага­ясь изолированно и рассеянно по всему кожному покрову, бугорки претерпевают эволюционные изменения: некоторые из них некротизируются и покрываются сухими творожисты­ми корочками, а другие исчезают сухим путем, оставляя рубцовую атрофию. Заболевание протекает тяжело — с ли­хорадкой, выраженными явлениями интоксикации и геморра­гиями; реакция Пирке отрицательная.

Гистопатология. В срезах обнаруживаются ин- фильтративные изменения разнообразного характера. Наря­ду с творожистым некрозом и скоплением эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток наблюдается неспецифиче­ский воспалительный инфильтрат с лимфоцитами и полинуклеарами. В патологических очагах обнаруживается большое количество микобактерий туберкулеза.

Дифференциальная диагностика проводится с папулезными сифилидами раннего врожденного сифилиса и с папуло-некротическим туберкулезом кожи. Милиарные папу­лезные сифилиды раннего врожденного сифилиса коричнево­красного цвета, имеют выраженную плотность, нередко сли­ваются в виде диффузных инфильтратов на ладонях и по­дошвах. Геморрагический компонент отсутствует. Они никогда не имеют на поверхности везикул и пустул и часто сочетаются с другими симптомами раннего врожденного сифилиса (ро­зеола-, эрозивные папулы, широкие кондиломы, периоститы) и положительными серологическими реакциями.

Папуло­некротический туберкулез кожи развивается в более позднем возрасте, протекает доброкачественно, без геморрагических симптомов с нормергической реакцией к туберкулину, выра­жающейся в положительной реакции Пирке и хорошем об­щем состоянии. Эффлоресценции папуло-некротического ту­беркулеза не столь множественны, более плотны, не имеют отечности, везикулезных и пустулезных дополнительных обра­зований.

Лишай золотушных (lichen scrofulosorum)

Лихеноидный туберкулез кожи проявляется карликовыми сгруппированными бугорками величиной с просяное зерно красновато-бурого или серовато-розового цвета. Иногда бу­горки едва гиперемированы и тогда по окраске почти не от­личаются от видимо здоровой кожи. Они слегка возвышают­ся над уровнем кожи, расположены около волосяных фолликулов и имеют коническую форму. Поверхность бугорков ча­сто покрыта тонкими чешуйками. Излюбленная локализация сыпи — туловище, преимущественно боковые поверхности, грудь и спина, реже конечности (рис. 40).

Рис. 40. Лихеноидный туберкулез кожи

Субъективные ощу­щения отсутствуют. Процесс развивается в результате гемато­генного распространения микобактерий вследствие снижения иммунитета при активной гиперергической реакции организма. Поэтому реакция Пирке всегда положительная. Лишай золо­тушных нередко возникает как симптом обострения органно­го или кожного туберкулеза, иногда сочетается со скрофуло­дермой, язвенной формой и туберкулезной волчанкой. В по­следние годы лихеноидный туберкулез встречается очень редко.

Гистология. Инфильтрат бугорка сформирован пре­имущественно из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток. Неспецифические клеточные элементы в значитель­ном количестве обнаруживаются в ранних стадиях развития. Воспалительный процесс располагается вокруг волосяных фолликулов или потовых желез. Некротические изменения отсутствуют. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются редко. Течение процесса доброкачественное. Сыпь исчезает большей частью бесследно. Лишь иногда возникает едва за­метная атрофия на местах бывших бугорков.

Диагноз прост и подтверждается 100% положитель­ными туберкулиновыми тестами. Заболевание дифференцируется с лихеноидными сифилидами вторичного периода и остроконечной формой красного плоского лишая. При крас­ном плоском лишае цвет папул малиново-красный. Наряду с остроконечными узелками видны характерные ялоские_эле­менты полигональной формы с центральным западением. Вы­сыпания красного плоского лишая всегда сопровождаются зудом. Зффлоресценции лихеноидного сифилиса характери­зуются выраженной плотностью элементов, медно-красной окраской, рассеянным расположением, резко положительны­ми серологическими реакциями.

Папуло-некротический туберкулез кожи (tuberculosis cutis papulo-necrotica)

Заболевание возникает как единственное проявление ту­беркулезной инфекции при скрыто протекающем органном туберкулезе. Течение процесса доброкачественное с хорошо выраженными реакциями иммунитета и аллергии. Первичный элемент — бугорок фолликулярного характера размером с чечевицу или горошину, плотно-эластической консистенции, конической формы, буровато-красной окраски. В центре бу­горка образуется псевдопустула, представляющая собой бе­лесовато-желтоватый творожистый некроз, напоминающий по внешнему виду гнойничок.

При снятии корочки выявляют­ся сухая крошковатая некротическая масса и поверхностная язвочка с четкими обрывистыми краями, рубцующаяся ха­рактерным штампованным рубцом. Эффлореоценции появ­ляются приступообразно группами, располагаются изолиро­ванно, не сливаясь, на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, в области ягодиц и на лице (рис. 41).

Рис. 41. Папуло-некротический туберкулез кожи

У детей формирование элементов папуло-некротичеекого ту­беркулеза задерживается нередко в стадии инфильтрата, без некротических изменений и без образования рубца. В этих случаях на месте высыпаний остаются пигментные пятна, ко­торые в дальнейшем бесследно исчезают. Инфильтративные бугорки без изъязвления наблюдаются у детей младшего воз­раста. Они локализуются преимущественно в области яго­диц, часто сопровождаясь зудом.

Поверхностная пустулезная форма папуло-некротического элемента, или acnitis, возника­ет у школьников в препубертатном и пубертатном периодах и внешне напоминает вульгарные угри. Элементы сыпи появ­ляются симметрично на лице, коже груди и разгибательных поверхностях верхних конечностей. Глубокая пустулезная разновидность, проявляющаяся фолликулярным поражением и называемая folliclis, наблюдается чаще на коже туловища и нижних конечностей у подростков и юношей. В некоторых случаях возможно образование на голенях крупных уплот­ненных элементов с некротизацией и изъязвлением, представ­ляющих папуло-некротический туберкулез, трансформирую­щийся в уплотненную эритему Базена.

Гистопатология. В биопсированных элементах встречаются как специфические структуры, так и неспецифи­ческие изменения. В свежих бугорках имеется периваскулярный банальный инфильтрат, состоящий из лимфоидных и гра­нуляционных клеток. При более длительном существовании процесса обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клет­ки. Микобактерии туберкулеза встречаются редко и в неболь­шом количестве. Течение процесса доброкачественное, хрони­ческое с чередованием вспышек осенью и зимой и ремиссий летом. Общее состояние больных нарушается редко. Возмож­ны проявления туберкулезной интоксикации в виде незначи­тельного повышения температуры или недомогания. Туберку­линовые реакции, по данным Московского Института кожно­го туберкулеза (1937) положительны в 77,3% случаев.

Дифференциальный диагноз папуло-некроти­ческого туберкулеза с масляными угрями, юношескими угря­ми и бугорковыми сифилидами базируется на клинической симптоматике и дополнительном клинико-лабораторном обсле­довании. Масляные угри возникают у подростков, имеющих производственный контакт с маслами и эмульсиями. Высы­пания локализуются преимущественно на разгибательных по­верхностях верхних и нижних конечностей и проявляются островоспалительными фолликулитами или остиофолликулитами в сочетании с большим количеством комедонов.

Юно­шеские угри локализуются на лице, верхней половине туло­вища и характеризуются наличием островоспалительных явлений, полиморфизмом, черными точками в устьях расши­ренных сальных желез, образованием банальных рубцов. Бу­горковый сифилид располагается сгруппированно, элементы имеют характерную плотновато-эластическую консистенцию; реакция Вассермана, как правило, положительная. В труд­ных случаях серологические исследования и гистология поз­воляют правильно диагностировать заболевание.

Индуративная эритема Базена (erythema induratum Bazena)

Процесс начинается с расположенных глубоко в коже и подкожной клетчатке малоболезненных узлов, почти не воз­вышающихся над поверхностью кожи, величиной с вишню, лесной орех и больше. Вначале узлы покрыты неизмененной кожей, а затем по мере увеличения инфильтрата появляется застойно-красное или красно-буроватое окрашивание. В про­цессе существования узлы рассасываются, оставляя рубцо­вую атрофию. Иногда происходит изъязвление (гетчинсоновская форма) с образованием вяло гранулирующих язв. Очер­тания язвенных поверхностей неправильные, края подрытые, нависающие. Отделяемое скудное, серозно-гнойное.

Гистопатология. Структура в участках поражения характеризуется выраженными сосудистыми изменениями в сочетании с типичным туберкулоидным строением. Форми­рование продуктивного васкулита с наличием специфических эпителиоидных, гигантских клеток с зоной некроза обнару­живается в основном у больных с большой длительностью за­болевания. Узлы осложняются лимфангитами, локализую­щимися радиарно по ходу сосудов.

Располагаются узлы сим­метрично или асимметрично в области голеней, бедер и на верхних конечностях. Заболевание встречается у детей редко. Чаще оно возникает у девушек в пубертатном периоде и у мо­лодых женщин с явлениями астенизации, вегетативных нару­шений или дисфункции половых желез. Заболевание также нередко развивается после охлаждения. Течение длительное, торпидное, с сезонными вариациями рецидивов и ремиссий. Обострение процесса сопровождается повышением темпера­туры, незначительными болями в суставах. Индуративный туберкулез кожи развивается как гиперергическая форма воспаления при хорошо выраженном иммунитете, поэтому туберкулиновые тесты положительны приблизительно у 60— 70% больных. Туберкулезное поражение внутренних органов обнаруживается редко.

Диагностика индуративной эритемы проводится с учетом клинико-гистологических данных. Заболевание диффе­ренцируется с узловатой эритемой, сифилитической гуммой,, глубокими микозами и скрофулодермой. Особенно трудно- провести дифференциальный диагноз со скрофулодермой, ко­торая может локализоваться на голенях. При этом следует иметь в виду мягкую консистенцию узлов и основания изъ­язвленных участков, характеризующих скрофулодерму, свой­ственные ей мягкие лоскутообразные края язв, наличие свище­вых ходов. Узловатая эритема бывает чаще множественной, протекает остро с лихорадочным состоянием и преимуществен­ным расположением элементов на передней поверхности голеней.

Узлы болезненные, плотные, отличаются своеобраз­ной окраской. Сначала они багровые или ливидно-красные, а затем бледнеют и постепенно на протяжении нескольких дней меняют свой цвет до желто-зеленого, напоминая синяк. Гуммозный сифилид характеризуется своеобразной плот­ностью, отсутствием субъективных ощущений, буровато-крас­ным оттенком и наличием положительных серологических реакций. В трудных случаях terapia ex juvantibus весьма от­четливо выявляет сифилитическую природу поражения. Осо­бое внимание следует уделить дифференциальному диагнозу с глубокими микозами —- споротрихозом, хромомикозом и бла­стомикозом. В этих случаях, помимо клинической симптомати­ки, решающее значение имеют бактериоскопические анализы и данные гистологии.

Лечение туберкулеза кожи

Лечение туберкулеза кожи у детей проводится по схемам терапии органного туберкулезного процесса. Применяются активные противотуберкулезные средства — стрептомицин, различные производные гидразида изоникотиновой кислоты и парааминосалициловая кислота (ПАСК). Стрептомицин яв­ляется антибиотиком, образуемым лучистым грибом Actino­myces griseum, обладающим бактериостатическим и бакте­рицидным влиянием на микобактерии туберкулеза. Он легко проникает в ткани и биологические жидкости. Ему свойствен­но активизирующее действие на ретикуло-эндотелиальную си­стему, степень фагоцитоза и другие показатели состояния иммуногенеза.

В лечении детей применяется сульфат стрепто­мицина, хлоркальциевый комплекс стрептомицина и панто- мицин — пантотеновая соль дигидрострептомицина. Пантоте- новая кислота уменьшает токсико-аллергическое влияние стрептомицина. Все препараты стрептомицина действенны при туберкулезных заболеваниях кожи. Однако его терапевтиче­ское действие выявляется лучше при скрвфулодерме, язвен­ных формах поражения, бородавчатом туберкулезе и у больных туберкулезной волчанкой. Стрептомицин назначается внутримышечно с учетом возраста и веса ребенка. До 5 лет стрептомицин вводится в сутки в два приема из расчета 0,01—0,02 г на 1 кг веса, с 5 до 8 лет по 0,25—0,3 г в сут­ки, а от 8 до 14 лет по 0,3—0,5 г в сутки; на курс от 20 до 40 г. Общая доза зависит от характера и течения заболе­вания, а также от эффективности и переносимости пре­парата.

Лечение стрептомицином может сопровождаться аллерги­ческими дерматитами и токсико-аллергическими реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы, почек (нефрозо- нефрит) и желудочно-кишечного тракта. Наиболее серьезным осложнением являются вестибулярные расстройства и нару­шения слуха.

Стрептомицин противопоказан при повышенной чувстви­тельности и непереносимости к нему, при органических пора­жениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата и слухового нерва, а также при остром нефрите.

При лечении только одним стрептомицином быстро (через 2—4 месяца) развивается устойчивость туберкулезных мико­бактерий. Развитие резистентности можно предотвратить од­новременным применением препаратов различного механиз­ма действия. К активно действующим противотуберкулезным средствам первого ряда относятся дериваты гидразида изони- котиновой кислоты — фтивазид, тубазид, метазид и др. Они являются бактериостатическими и бактерицидными препара­тами, активными в отношении микобактерий туберкулеза.

Отечественный препарат фтивазид, синтезированный в 1952 г., менее токсичен, чем тубазид, хорошо переносится и эффек­тивен как при легочных, так и внелегочных формах туберку­леза. Препарат назначается одновременно или последова­тельно со стрептомицином из расчета по 0,02—0,03 г на 1 кг веса в сутки в три приема детям до 1 года. С 2 лет фтивазид применяется по 0,3—0,5 г в сутки в три приема, от 3 до 7 лет по 0,6—0,7 г, от 8 до 15 лет от 0,5 до 1 г в сутки: на курс от 40 до 250 г. Число курсов варьирует в зависимости от тече­ния процесса и переносимости препарата. Осложнения: ал­лергические дерматиты, желудочно-кишечные расстройства, полиневриты и сердечно-сосудистые нарушения. Все произ­водные гидразида изоникотиновой кислоты противопоказаны при повышенной чувствительности к ним и непереносимости, а также при заболеваниях почек, печени и органических по­ражениях центральной нервной системы.

ПАСК также является активным противотуберкулезным препаратом первого ряда. В настоящее время используется натриевая соль ПАСК, обладающая Хорошей переносимостью и малой токсичностью. Детям до 3 лет назначают по 0,15— 0,2 г на 1 кг веса в 'сутки в 3—4 приема, с 3 до 5 лет по 0,5 г

4 раза в день, старше 5 лет по 6—8 г в сутки; на курс от 200 до 800 г. Препарат принимают через час после еды, за­пивая молоком, щелочной минеральной водой или 2% раство­ром гидрокарбоната натрия. Побочные явления: токсикоаллергические реакции, диспепсические и желудочно-кишечные расстройства, поражения печени и почек, лейкопения и ане­мия. В больших дозах ПАСК оказывает антищреоидное дей­ствие, поэтому детям с гипофункцией щитовидной железы назначать ее следует с осторожностью. Противопоказания: повышенная чувствительность и непереносимость, болезни по­чек, печени и крови, микседема.

Витамин D2, длительно применявшийся при лечении ту­беркулезных заболеваний кожи, в настоящее время имеет ограниченные показания у детей. Он вызывает обострение туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах, ко­стях. Так как многолетними исследованиями установлена эф­фективность этого витамина в лечении туберкулезной волчан­ки, он используется только при терапии этой формы тубер­кулезного поражения у больных без активных проявлений висцерального специфического процесса. Наиболее целесооб­разно введение витамина D2 при язвенной форме туберкулез­ной волчанки, а также с профилактической целью для предот­вращения рецидивов заболевания. Витамин D2 назначается по 15 000—25 000 единиц 2—3 раза в сутки детям до 10 лет и по 30 000—50 000 единиц 2—3 раза в сутки детям до 16 лет.

Учитывая индивидуальное отношение больных к лекарст­вам, а также различную резистентность микобактерий к про­тивотуберкулезным веществам, во избежание аллергических осложнений перед проведением терапии обязательно должны ставиться тесты на переносимость того или иного препарата, а также пробы на чувствительность микобактерий.

Противотуберкулезное лечение проводится на фоне бессо­левой диеты с увеличением количества белков. Вследствие того, что ионы Na и С1 усиливают воспалительную реакцию, снижение количества поваренной соли не только уменьшает воспалительный потенциал пораженных тканей, но и являет­ся профилактическим мероприятием по предупреждению ал­лергических явлений. Очень широко используются витамины в комплексном лечении туберкулеза кожи. Особенно показа­ны аскорбиновая кислота, рутин, пантотенат кальция, сни­жающие проницаемость сосудов, уменьшающие пролифера­тивные изменения в тканях и действующие десенсибилизи- рующе.

В лечении туберкулеза кожи у детей широко используется мощное действие разнообразных курортных факторов, осо­бенно эффективное в период ремиссии (курорты Башкирии, Средней Азии и Крыма). Гелиотерапия и ультрафиолетовое облучение детям назначаются с осторожностью с учетом их общего состояния, формы и активности очагов органного и кожного туберкулеза.

Огромное внимание, уделяемое здоровью детей в нашей стране, бесплатное лечение и диспансеризация больных ту­беркулезом, их трудоустройство, создание для них широкой сети санаториев, профилакториев, улучшение их материаль­ных и бытовых условий создают реальные возможности для успешного лечения и обеспечивают профилактику рецидивов и возникновения нового поражения.