Это хроническое паразитарное заболевание кожи. Возбудитель заболевания обнаружен и впервые описан в 1898 г. П. Ф. Боровским, поэтому кожный лейшманиоз называют болезнью Боровского, а также пендинской язвой. Встречается заболевание в тропических и субтропических странах, в СССР — в Средней Азии (чаще в Туркменской ССР в районе Ашхабада, в Бухаре, Самарканде, Коканде) и на Кавказе (главным образом в южных районах Азербайджанской ССР). Дети болеют лейшманиозом нередко, чаще в возрасте от 2 до 14 лет, реже до 2 лет.
Этиология. Возбудитель лейшманиоза — Leishmania tropica, или тельце Боровского, относится к простейшим — Protozoa. Представляет собой овоидные, яйцевидные Образования длиной 2—5 [j,, шириной от 1,5 до 4 [х. В протоплазме этих телец имеется крупное овальное ядро и добавочное палочковидное ядро (блефаробласт). Находятся тельца Боровского в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах пораженной кожи.
Проникают в организм человека при укусе москитов из рода Phlebotomus, которые являются переносчиками инфекции. Носители — грызуны (суслики, песчанки). В зависимости от клинической картины, места распространения и эпидемиологии различают два типа, или формы, лейшманиоза: 1) остронекротизирующийся, или рано изъязвляющийся (сельский, зоонозный или пустынный тип), и 2) поздно изъязвляющийся, хронический (антропонозный, городской тип) (рис. 42).
При остронекротизирующемся, сельском, зоонозном типе лейшманиоза возбудитель Leishmania tropica major переносится москитом от больных грызунов — носителей инфекции — к человеку. После короткого инкубационного периода (в среднем 2—4 недели с колебаниями от 10 до 40 дней) на месте укуса комара в толще кожи формируется островоспалительный, ярко-красный с буроватым оттенком, тестоватой консистенции инфильтрат, который у детей через 1—2 недели, а у взрослых через 1—3 месяца распадается и образуется глубокая болезненная язва с изъеденными, подрытыми, неровными краями и изрытым дном. Вокруг язвы имеется гиперемированный ободок.
По периферии отдельных язв, инфильтратов и узлов пальпируются радиарно идущие узелковые лимфангиты. Обильное серозно-гнойное отделяемое в скором времени превращается в сухую грязно-бурую корку, под которой идет рубцевание язвы. Инфильтрат, а затем язва разрастаются и принимают, особенно у детей, большие размеры. Для детей, в основном маленьких, характерна наклонность к диффузной инфильтрации и быстрому изъязвлению, а также к более частому осложнению вторичной шиококковой инфекцией. В целом же у детей заболевание протекает более продолжительное время, чем у взрослых.
При локализации процесса в области ушных раковин и крыльев носа возможно их разрушение. Рубцевание язвы наступает после 2—3-месячного периода прогрессирования процесса и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Таким образом, общая продолжительность заболевания этим типом лейшманиоза равняется 3—6 месяцам. На месте язвы остается глубокий обезображивающий рубец. Иногда вокруг рубца после бывшего поражения образуются мелкие буроватые или желтовато-красные мягкие бугорки, которые напоминают люпомы при lupus vulgaris и сохраняются длительное время. Эта так называемая туберку- лоидная форма лейшманиоза чаще встречается у лиц, заболевших именно в детском возрасте.
Вторая форма лейшманиоза — хроническая, поздно изъязвляющаяся, или антропонозный, городской тип — вызывается Leishmania tropica minor. Источником инфекции при этом является больной лейшманио- зом человек, а переносчиком, как и при первой форме заболевания, — москит Phlebotomus. Для поздно изъязвляющейся формы лейшманиоза характерен длительный инкубационный период (до года и более, в среднем 3—8 месяцев) и медленное развитие процесса. Чаще всего заболевание выявляется у лиц, которые заразились в предыдущем сезоне (июль—август), находясь в эндемичных районах.
На месте укуса комара, чаще на открытых участках кожного покрова, постепенно образуется и медленно увеличивается до размеров вначале горошины, а затем мелкого ореха бугорок или узел величиной с небольшой грецкий орех. Бугорок желтовато-красного цвета, имеет умеренно плотную консистенцию. В результате слияния отдельных бугорков возможно образование участков инфильтрации. Как бугорки, так и инфильтраты и узлы изъязвляются поздно; вначале появляется покрытое сухой с трудом отделяющейся коркой поверхностное изъязвление в центральных участках на вершине очагов поражения.
Под коркой происходит постепенное углубление язвы. При снятии плотно сидящей корки выявляется язва с неправильными, местами фестончатыми краями, зернистым дном и сукровично-гнойным отделяемым. Заболевание длится около 1—1,5 лет («годовик»); в этот период на протяжении нескольких месяцев язва подвергается рубцеванию. Узловатые лимфангиты по периферии язв при антропонозной, поздно изъязвляющейся форме лейшманиоза встречаются значительно реже, чем при сельской, зоонозной, остронекротизирующейся форме заболевания.
После излечения остается стойкий иммунитет к возбудителю соответствующего типа лейшманиоза. Следует подчеркнуть, что этот иммунитет развивается медленно, через 5—6 месяцев после начала заболевания.
Диагноз. Лейшманиоз диагностируется на основании описанной клинической картины очагов поражения, узелковых лимфангитов по периферии язв, микроскопического исследования отделяемого с поверхности и соскоба с краев язвы, в которых выявляются тельца Боровского — лейшмании. Определенное значение имеют анамнестические данные о пребывании больного в эндемичных для лейшманиоза местах (среднеазиатские республики, особенно районы Ашхабада, Самарканда, Бухары, Коканда и южные районы Азербайджана).
Лечение. Назначаются резохин, делагил, хлорохин- дифосфат, хлорохин-Берлин детям в зависимости от возраста по 0,125 г 1—2 раза в день после еды (взрослым по 0,25 г 2 раза в день) в течение 3—4 недель. Мономицин и другие антибиотики, а также сульфаниламидные препараты применяются в случае присоединения вторичной инфекции (чаще стрептококковой). Особенно эффективен мономицин при сельском типе кожного лейшманиоза.
Бугорки при поздно изъязвляющемся типе обкалываются 5% раствором акрихина в 1% растворе новокаина или дигидрострептомицином. Кроме того, процесс разрушения бугорков можно ускорить диатермокоагуляцией, криотерапией, 10% пирогалловой мазью или пластырем с 20% пирогалловой кислоты. На крупные узлы назначают рентгеновское облучение. Наружно при остронекроти- зирующемся типе в стадии изъязвления применяют мази оксикорт, локакортен с неомицином или виоформом, мицериновую или мономициновую мазь с 0,5% преднизолоном, компрессы из 1—5% ихтиола, марганцовокиского калия, 0,5—1% азотнокислого серебра или 0,1% риванола.
После исчезновения острых явлений, так же как и при поздно изъязвляющейся форме (в стадии образования язв), назначаются дезинфицирующие мази: 5% протарголовая, мазь Микулича (протар- голово-бальзамная), 2% белая ртутная, 5% акрихиновая, мазь Вишневского или 0,5% риваноловая мазь.