Дерматология

Экзема — часто встречающееся хроническое рецидивирую­щее аллергическое заболевание, возникающее обычно у детей с резко измененной реактивностью организма и страдающих, как правило, экссудативным диатезом. Заболевание характе­ризуется островоспалительной реакцией, выраженной экссу­дацией, полиморфизмом высыпаний (папуло-везикулы, микро- везикуляция, розеолезно-эритематозные пятна), мокнутием в виде серозных или экзематозных колодцев, эрозиями, в даль­нейшем трещинами, чешуйко-корками и корками.

Аллергическая реактивность у детей, больных экземой, не­редко определяется наследственным фактором: наличием у родителей аллергического заболевания. Далее аллергизация детского организма может развиться во внутриутробный пе­риод, так как различные пищевые вещества, сыворотки, ана­токсины, некоторые медикаменты, получаемые матерью, про­никают через плацентарный барьер в организм плода и способствуют нарастанию его сенсибилизации.

В частности, употребление во время беременности больших количеств нату­рального (некислого) коровьего молока, яиц, шоколада, сока цитрусовых повышает чувствительность плода к этим ингреди­ентам. Именно у таких детей чаще отмечаются аллергические реакции, вплоть до развития экземы, при кормлении грудным, а в дальнейшем коровьим молоком, употреблении ими цитру­совых, шоколада, меда и других пищевых продуктов, а также лекарств.

При этом неденатурированные белки (натуральное коровье молоко, сырые или сваренные не вкрутую, а всмятку яйца) преодолевают кишечный барьер и попадают прямо а кровь. Будучи чужеродными для организма ребенка белками, они могут обусловить аллергическую реакцию. Кислые же молочные продукты и сваренные вкрутую яйца оказывают значительно меньшее аллергическое действие.

Помимо алиментарной (пищевой) аллергии, наиболее час­то обусловливающей обострение экзематозного процесса у детей, возможно влияние и других аллергенов. В этом отно­шении особенно велико значение домашней и атмосферной пыли, пуха, пера, шерсти, цветов, синтетических материалов, применяемых для изготовления одежды и в жилищном строи­тельстве, профилактических прививок против инфекционных заболеваний, введения гамма-глобулина, АКТГ, антибиотиков и других медикаментов, особенно содержащих белок.

Разви­тию экзематозного процесса способствуют очаги фокальной инфекции, гельминты (аскариды и др.), нервно-эндокринные расстройства: ослабление и истощение нервной системы, по­ниженная функция коры надпочечников (гипокортицизм), по­вышенная деятельность вилочковой железы, дисфункция щи­товидной железы.

Экземой чаще болеют дети в возрасте до 3 лет. Заболева­ние у них отличается упорным течением, резистентностью к лечению, сопровождается сильным зудом и склонно к частым рецидивам. Иногда экзема переходит в упорный диффузный, диссеминированный нейродермит.

Экссудативный диатез, выявляющийся в основном у детей до 5 лет, не отождествляется с экземой и диссеминированным нейродермитом.

Термин «диатез» означает склонность, предрасположение или готовность. Черни назвал экссудативным диатезом кон­ституциональную аномалию детского организма, выражаю­щуюся в склонности кожи и слизистых оболочек к экссуда­тивным и воспалительным процессам.

Эта аномалия врожденная, передается по наследству и до­вольно часто носит семейный характер, т. е. наблюдается с разной интенсивностью среди членов одной семьи. У детей с экссудативным диатезом часто наблюдаются катары дыха­тельных путей, бронхиальная астма, сенная лихорадка, на­сморк, блефариты и фликтены, конъюнктивиты, кератиты, ги- перплазированные железы, географический язык, желудочно- кишечные расстройства, молочная корка, экзема, строфулюс и друше кожные заболевания.

М. С. Маслов в ряде работ, а также на II Всероссийском съезде детских врачей в 1923 г. указал, что наиболее частой аномалией для детей грудного возраста является экссудатизный диатез (31,2% всех детей) и что в огромном большинстве случаев выделяется фактор наследственной передачи этого страдания.

По данным этого автора, у родителей детей, стра­дающих экссудативным диатезом, в 43,7% случаев отмечается наличие в детстве того же диатеза (гомологическая наслед­ственность); довольно часто бывает вообще неблагополучная отягощающая наследственность (туберкулез в 13—17% слу­чаев, алкоголизм, невропатии). Предрасположение от матери передается чаще, но несомненна передача и от отца. •

М. С. Маслов предлагает называть эту аномалию экссу­дативно-катаральным диатезом и указывает, что такое патоло­гическое состояние чаще всего выявляется в возрасте 3—6 ме­сяцев, держится на протяжении 1—2 лет, а затем детский организм постепенно десенсибилизируется. В дальнейшем проявления диатеза смягчаются и могут совершенно исчез­нуть в период полового созревания.

В настоящее время при­нято считать, что самыми ранними и безусловными клиниче­скими симптомами экссудативного диатеза являются следую­щие поражения кожи и слизистых оболочек: так называемый гнейс, молочная'корка, истинная и себорейная экзема, стро­фулюс, пруриго, опрелость и географический язык. Экссуда­тивному диатезу, по мнению большинства дерматологов, при­надлежит роль патогенетического, но не этиологического фак­тора в возникновении детской экземы.

Учитывая статистические сведения М. С. Маслова о том, что среди детей, страдающих экссудативным'диатезом, экзема диагностируется у 46,7%, а при отсутствии экссудативного диатеза — только у 3%, советские дерматологи считают, что экссудативный диатез является фоном, на котором развивает­ся экзема и некоторые другие кожные заболевания.

С возрастом экссудативные явления у детей уменьшаются. На втором году жизни ребенка некоторые формы экземы пе­реходят в нейродермит. Чаще всего он развивается у детей в возрасте 4—5 лет из предшествующей экземы. Иногда экзема исчезает к концу первого года жизни, на­ступает ремиссия, а ре­цидив протекает в виде типичного нейродерми­та. Причиной перехода экземы у детей в нейро­дермит может быть не­рациональная терапия. Строфулюс может пе­рейти в почесуху взрос­лых (Гебра).

По-види­мому, экзема детей, строфулюс, почесуха вульгарная, почесуха Бенье и диссеминиро­ванный нейродермит — отдельные стадии еди­ного аллергического, конституционально г о заболевания, часто на­следственного. Посте­пенное уменьшение экссудативных явлений зависит от возра­стных особенностей кожи. У ребенка она содержит значи­тельно больше воды, чем у взрослого, склонна к экссудатив­ным процессам: экзема (пузырек), строфулюс (уртикарии, папуло-везикулы), почесуха взрослых (папуло-везикула), по­чесуха Бенье или диссеминированный нейродермит (папула).

Экземой чаще болеют дети в возрасте до 3 лет, строфу- люсом — от 2 до 4—5 лет, почесухой вульгарной — от 5 до 8 лет, почесухой Бенье — от 8 до 15 лет, диссеминированным нейродермитом — дети старше 15 лет.

Единой классификации многообразных форм экземы пока не существует. Представители различных дерматологиче­ских школ чаще всего выделяют следующие основные группы клинических разновидностей экземы у детей: истинная («лиидиопатическая), себорейная, микробная и дисгидротическая. У детей старшего возраста экзема протекает так же, как у взрослых, и у них диагностируются указанные клинические формы. У грудных детей и детей до 2 лет экзематозный про­цесс несколько отличается по своей клинической картине.

В этом возрасте большинство авторов различают истин­ную, себорейную, пруригинозную экзему и герпетиформную экзему Капоши.

Истинная, или идиопатическая экзема. Возникает на 2—3-м месяце жизни, проявляется эритематозно-сквамозными и папуло-везикулезными высыпаниями, симметрично располо­женными на лице, верхних или нижних конечностях и сопровождается интенсивным зудом.

Истинная экзема

Границы очагов нечеткие; уча­стки поражения диссеминиро- ванны и перемежаются с нор­мальной кожей, напоминая ар­хипелаг островов в море. В клинической симптома­тике истинной экземы четко выявляется наличие отечной яркой эритемы и располагаю­щихся на этом фоне папуловезикул или везикул. Папулез­ные и везикулезные элементы локализуются большей частью рассеянно, но иногда они ску­чиваются, приобретая характер хорошо контурированных оча­гов, отделенных прослойками эритемы или нормальной кожи.

Пузырьки чрезвычайно нестойкие, быстро вскрываются с об­разованием точечных эрозий, из которых сочится прозрачная жидкость. Внешнее сходство их с быстро лопающимися пу­зырьками кипящей воды послужило основанием для назва­ния болезни греческим словом eczem, что значит «вскипать». Мелкие точечные эрозии при экземе называются серозными колодцами.

Мокнущие участки с наличием серозных колод­цев, отечная яркая эритема с серозными корками по перифе­рии характерны для истинной экземы и наиболее часто рас­полагаются на щеках, коже туловища, верхних и нижних ко­нечностей. При уменьшении воспалительных явлений в пе­риод регресса высыпаний интенсивность эритемы и мокнутия уменьшается, эрозии покрываются тонкими серозными или се­розно-гнойными корками.

Себорейная экзема. Локализуется на участках, где имеет­ся значительное количество сальных желез: на волосистой части головы, лице, коже ушных раковин и на коже паховых, подмышечных, шейных складок. Поражение в об­ласти волосистой части головы многими педиатрами назы­вается гнейсом.

Себорейная экзема

При этом на эритематозно-отечной коже всей волосистой части головы или преимущественно на макушке, темени, вокруг сагиттального шва и ямки образуются плотно сидящие чешуйки грязно-серого или буровато-желтого цвета. Гнейс встречается только у детей грудного возраста, причем в основном в первые недели жизни.

В большинстве случаев в поражение вовлекаются и другие участки — кожа лица, ушных раковин, шеи, груди, туловища и складок. Для себо­рейной экземы не характерно мокнутие. Обычно на отечно- гиперемированных очагах кожи образуются серовато-желтоватые чешуйки или чешуйко-корки.

За ушными раковинами и в складках могут наблюдаться значительная отечность с мокнутием, скопление серозных и серозно-геморрагических корок вследствие образования трещин. При себорейной экзе­ме роль вторичной инфекции весьма значительна, особенно при локализации процесса на волосистой части головы и в складках. Поэтому наряду с типичными себорейными бляш­ками имеются массивные импетигинозные корки, присоединя­ется блефарит.

Часто употребляемое педиатрами название «молочная корка» для обозначения очагов себорейной экзе­мы лица мы не применяем. С нашей точки зрения, термины «гнейс» и «молочная корка» являются анахронизмами и не отражают сущности патологического процесса и его морфо­логии. Себорейная экзема является более ранним заболева­нием детей грудного возраста, чем истинная, и возникает на 2—3-й неделе жизни, тогда как истинная экзема чаще форми­руется на 3—5-м месяце.

В отличие от истинной экземы при себорейной мокнутие бывает редко и выявляется в основном в складках. Серозные колодцы при себорейной экземе отсут­ствуют. Зуд при себорейной экземе непостоянен и менее вы­ражен.

Микробная экзема. Возникает вследствие сенсибилизации кожи к различным микробным факторам (кокковой флоре, грибам, дрожжевым микроорганизмам). Изменение чувстви­тельности кожи к пиококкам, дерматофитам и другим биоло­гическим аллергенам объясняется их антигенными свойства­ми. Наличие сенсибилизации к стрепто- и стафилококкам у больных микробной экземой подтверждается повышенными титрами стрепто- и стафилокиназы, стрептолизнна-0 и стафилолизина, положительными кожными тестами со специфиче­скими антигенами.

Микробная экзема

Способность микробной флоры приобретать активные аллергизирующие свойства на фоне поливалент­ной аутосенсибилизации была доказана путем обнаружения сывороточных аутоантител к тканевым антигенам. Процесс сенсибилизации к стафилококкам, стрептококкам и продук­там их жизнедеятельности у больных микробной экземой совершается на фоне нервно-эндокринных нарушений, изме­нения процессов обмена и иммунологического состояния.

Вы­явлена прямая зависимость между снижением активности им­муногенеза и нарастанием аллергического состояния. Вслед­ствие этого клиническая картина микробной экземы отлича­ется от пиодермии и явлений импетигинизации, осложняющих различные дерматозы. Поражение обычно начинается с пио- генного элемента — стафилококковой или стрептококковой пустулы. Вследствие расчесов, нерационального лечения во­круг очага возникают папуло-везикулезные высыпания, сли­вающиеся и образующие отечный гиперемированный сплошной очаг с четкими границами, овальными или правильно округ­ лыми очертаниями.

На поверх­ности очага имеется характер­ное значительное наслоение се­розно-гнойных корок, под кото­рыми располагается мокнущая эрозивная поверхность. По кра­ям очагов имеется эпидермаль­ный венчик с фестончатыми очертаниями. Под чешуйками отслаивающегося эпидермаль­ного бордюра содержится серозно-гнойное отделяемое на фоне отечной и гиперемирован- ной кожи.

В окружности очага, на видимо здоровой коже, опре­деляются в значительном ко­личестве остиофолликулиты, стрептогенное импетиго или мелкие красные точки, пред­ставляющие собой отверстия волосяных фолликулов в стадии начального воспаления. Очаги микробной экземы располага­ются несимметрично и не имеют тенденции к слиянию. У детей, болеющих микробной экземой, обычно на­блюдаются и другие стрепто- стафилококковые проявления или очаги хронической инфек­ции — перлеш, конъюнктивиты, отиты, хронические тонзиллиты, гаймориты, риниты и др.

Обострение очагов микроб­ной экземы сопровождается возникновением аллергических вторичных высыпаний, или микробидов. Они полиморфны и чаще проявляются эритематозно-шелушащимися пятнами или папулезными и папуло-везикулезными элементами с интен­сивным зудом. У больных с прогрессирующим течением про­цесса, нарастанием сенсибилизации на местах вторичных вы­сыпаний образуются в большом количестве сливные быстро вскрывающиеся мелкие пузырьки и точечные эрозии (серозные колодцы).

В таких случаях происходит трансформация мик­робной экземы в истинную. При благоприятном течении микробной экземы вторичные аллергические высыпания исче­зают быстро. У детей микробная экзема локализуется в основ­ном на тыле кистей, в области голеней, бедер, плеч и предпле­чий, реже на коже туловища или лица. Характерным свойством микробной экземы является успешное разрешение заболевания при назначении наружных дезинфицирующих антипаразитар- ных средств, тогда как другие разновидности экземы при этом нередко обостряются.

Пруригинозная экзема. Характеризуется высыпаниями папуло-везикулезных элементов, не вскрывающихся и не об­разующих эрозии, а быстро подсыхающих в корки. Папулы с везикулами на поверхности, отличаются плотным отеком, на­поминающим уртикарии. При групповом расположении эле­ментов образуются бляшки с присоединением значительного уплотнения и явлениями лихенизации.

Пруригинозная экзема располагается диссеминированно, поражая лицо, шею, кожу туловища и разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей. Заболевание сопровождается мучитель­ным, пароксизмальным зудом, выраженными тяжелыми нев­ротическими расстройствами и нарушением сна.

Пруригинозная экзема

В отличие от истинной и себорейной форм экземы, начи­нающихся в первые недели и месяцы жизни, пруригинозная экзема возникает во втором полугодии и протекает со стой­ким белым дермографизмом, свидетельствующим о преобла­дании кожно-сосудистого спазма вследствие резко выражен­ного тонуса симпатического отдела нервной системы. Клиниче­ские проявления своеобразны из-за наличия уртикарного ком­понента, слабо выраженного мокнутия, а также инфильтриро­ванных и лихенифицированных очагов.

Пруригинозная экзема чаще, чем другие виды детской эк­земы сочетается с бронхиальной астмой и трансформируется в диффузный, диссеминированный нейродермит.

Герпетиформная экзема Капоши, или вакциниформный пустулез. Возникает вследствие контакта больного экземой ребенка с больными герпесом. Обычно через 3—4 или 5—7 дней возникают сгруппированные однокамерные пузырьки с цент­ральным западением на отечном эритематозном фоне. Возмо­жен полиморфизм с наличием эритематозных, пустулезных и папуло-везикулезиых элементов.

Герпетиформная экзема Капоши.

На месте исчезнув­ших пузырьков образуются поверхностные рубчики. Герпети- формная экзема протекает тяжело. Заболевание начинается резким повышением температуры до 38—39° и выше с явле­ниями тяжелой интоксикации и затемнения сознания. На уча­стках экзематозного поражения усиливаются отечность, гипер­емия, мокнутие и наслоение корок. На эритематозном фоне появляются новые элементы, напоминающие оспенные пусту­лы, размером с мелкую горошину, с пупковидным централь­ным вдавлением.

Пустулы часто группируются, но не слива­ются. Течение заболевания тяжелое, сопровождается осложне­ниями в виде лимфаденитов, пневмонии, отита, кератита, конъюнктивита, менингеальных явлений, желудочно-кишечных расстройств. Прогноз не всегда благоприятный, так как иног­да возможен летальный исход. С. Я. Голосовкер и Ф. А. Зверькова, описавшие впервые в 1955 г. в СССР это заболева­ние, полагают, что оно обусловлено инфицированием вирусом простого герпеса, так как у родственников больных детей об­наруживали наличие простого герпеса. Герпетиформная экзе­ма отличается от вакцинной отсутствием оспенной прививки, так как вакцинная экзема начинается вокруг прививки, а за­тем уже высыпания диссеминируют и на более отдаленные участки.

Вакцинная экзема (вакциния). Развивается в результате контакта больного экземой ребенка с детьми, привитыми противооспенной вакциной, или вследствие противооспенной прививки самому ребенку, болеющему экземой. Инкубационный период длится от 5—6 до 15 дней. Вакцинная экзема прояв­ляется многокамерными пузырьками, оспенноподобными пус­тулами с горошину величиной, напряженными, с мутным со­держимым, глубоко залегающими и оставляющими рубцовые, дисхромические изменения.

Сыпь, как правило, необильная, располагается асимметрично. Гистологически в очагах пора­жения определяются экссудативные дегенерирующие клетки. Течение болезни сопровождается лихорадкой, нарушением са­мочувствия. Возможны тяжелые осложнения с изъязвлением роговицы или развитием энцефалита. Однако прогноз более благоприятный, чем при герпетиформной экземе Капоши, так как осложнения и летальный исход бывают исключительно редко.

Герпетиформная экзема Капоши отличается мелкими однокамерными пузырьками с прозрачным содержимым, по­верхностно залегающими (интра- или субэпидермально), с образованием поверхностных рубцов. Сыпь располагается симметрично. Гистологически в пораженных участках обнару­живаются полинуклеары и явления ретикулярной, баллонирующей дегенерации.

Учитывая, что вакцинно-герпетические осложнения у детей, больных экземой, могут возникать как при вакцинации, так и при контакте с привитыми людьми и больными herpes simplex, нельзя допускать к уходу за боль­ным экземой ребенком в течение 10—15 дней родственников или других лиц после их вакцинации или в случае заболева­ния простым пузырьковым лишаем.

Лечение экземы у детей

Приступая к лечению детей, больных экземой, необходимо учитывать конституцию ребенка, его возраст, регуляторную деятельность центральной нервной системы, степень реактив­ности организма и форму экземы. Принимая во внимание али­ментарные факторы в возникновении и течении экземы у де­тей, мы считаем целесообразным сначала остановиться на ре­жиме питания.

Диета. В связи с нарушениями водного, углеводного и солевого обмена у детей, больных экземой, основными прин­ципами их диететики является ограничение на 10—20% вво­димой жидкости, поваренной соли и углеводов, так как они повышают воспалительный потенциал тканей, оказывают сен­сибилизирующее действие и способствуют задержке воды в тканях. Исключаются раздражающие экстрактивные веще­ства: мясные бульоны, острые, пряные приправы, консервиро­ванные продукты, кофе, какао, молоко, шоколад.

Рекоменду­ются вегетарианские супы, отварное мясо, рыба, кисломолоч­ные продукты, овощи. При грудном вскармливании особенно полезно давать небольшое количество молока за 15—20 ми­нут до кормления, что способствует уменьшению повышенной чувствительности ребенка к молоку матери. С 4-го месяца жизни одно из вскармливаний грудью заменяют кефиром.

С 6-го месяца его дают 2 раза в день по 200 г (он возбуждает ферментативную деятельность желудочно-кишечного тракта). С 4—5 месяцев назначается прикорм: каши на овощном от­варе. Больным экземой детям манная каша не рекомендуется. Вместо нее целесообразно давать протертую кашу из крупы «геркулес» или толокна. Подробно вопросы питания детей, страдающих аллергическими дерматозами, освещены в раз­деле «Общие принципы диететики детей с аллергическими дерматозами».

При общем лечении применяются неспецифические десен­сибилизирующие средства. Принимая во внимание значитель­ный дефицит кальция и выраженную порозность сосудов, ре­комендуется назначать препараты кальция: глюконат кальция, молочнокислый кальций, глицерофосфат кальция по 0,25— 0,5 г 3—4 раза в день.

Салициловый «атрий дают из расчета 0,1 г на 1 кг веса ребенка в сутки или в 3—5% растворе по десертной ложке 3—4 раза в день. При явлениях анемии де­тям полезно назначать препараты железа (молочнокислое, восстановленное, глицерофосфатное железо и др.) по 0,15— 0,5 г 3 раза в день после еды, запивая 2% раствором соляной кислоты. Из десенсибилизирующих неспецифических средств заслуживают внимания витамины: аскорбиновая кислота, рибофлавин (витамин В₂), тиамин (витамин Вi), пиридоксин (витамин В₆), кобаламин (витамин В12), рутин (вита­мин Р).

В комплексе с десенсибилизирующими препаратами наз­начаются противозудные, антигистаминные лекарства. Димед­рол детям до 1 года применяется от 0,002 до 0,008 г 2—3 раза в день, от 1 года до 4 лет — по 0,008—0,015 г, от 4 до 12 лет — по 0,015—0,025 г, старше 12 лет — по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день. Вечером димедрол дают за 1 — Р/2 часа до сна. Одно­временная дача димедрола и аскорбиновой кислоты весьма целесообразна. В этих случаях дозу димедрола уменьшают, так как аскорбиновая кислота является синергистом и уси­ливает его успокаивающее и зудоутоляющее действие.

К антигистаминным средствам, хорошо переносимым деть­ми, относятся диазоли'н, супрастин, динезин, дипразин, пипольфен, этизин, назначаемые по 0,002—0,005 г 2—3 раза в день с учетом возраста ребенка. При тяжелом, упорном те­чении экземы используются ганглиоблокирующие средства: нанофин, ганглерон, аминазин в дозировках от 0,005 до 0,05 г 2—3 раза в день также в соответствии с возрастом.

При всех формах экземы должны применяться седативные вещества и транквилизаторы — триоксазин, седуксен, андак- син (по 0,001—0,05 г 3 раза в день), отвар из корня валерианы, пастушьей сумки, травы череды (5—10 г на 200 мл воды по 1 столовой ложке 3—4 раза в день).

При микробной экземе или явлениях импетигинизации ис­пользуются антибиотики широкого спектра действия; напри­мер, эритромицин: по 5000—8000 ЕД детям до 5 лет на 1 кг веса, с 3 до 6 лет — по 100 000 ЕД на прием, с 6 до 10 лет по 150 000 ЕД -на прием, а с 10 до 15 лет — по 200 000 ЕД каж­дые 4—6 часов в течение 7—10 дней.

Рондомицин, тетраолеан, сигмамицин и олететрин приме­няются, как и тетрациклин, по 25 000 ЕД на 1 кг веса в сут­ки. Дозу принимают в 4 приема через 6 часов. Полезно наз­начать антибиотики в комплексе с антишстаминными и де­сенсибилизирующими препаратами для нейтрализации их ал­лергического влияния.

Однако возможность обострения экзе­матозного процесса трудно предупредить и во избежание этого перед применением того или иного антибиотика следует проделать антибиотикограмму и пробу на переносимость с помощью конъюнктивальных, оральных или кожных тестов.

В случае упорно рецидивирующего тяжелого течения про­цесса, наклонности к диссеминации высыпаний, эритродермии при отсутствии таких противопоказаний, как вторичная бакте­риальная и вирусная инфекция, сахарный диабет, психические заболевания, гипертензия и др., назначаются кортикостероид­ные гормоны — преднизолон, триамцинолон или дексамета- зон. В зависимости от возраста ребенка и тяжести заболе­вания дозы гормонов весьма варьируют. Преднизолон назна­чается от 0,001 до 0,005 г 2—3 раза в сутки из расчета 1 мг на 1 кг веса ребенка, триамцинолон — от 0,0005 до 0,004 г

2-3 раза в сутки, а дексаметазон — от 0,0001 до 0,0005 г также 2—3 раза в сутки. Значительно успешнее действуют кортикостероидные гормоны в сочетании с салициловым нат­рием — пресоцил — и с анаболическими гормонами, калием, кальцием, магнезией и поливитаминами (А, С, Е, В12, Р и др.) — сентон. Терапевтическую дозу дают до получения вы­раженного клинического эффекта, а затем количество препа­рата медленно и чрезвычайно осторожно снижают до под­держивающих доз, которые назначают длительно, в течение нескольких месяцев, по Vs—V4 таблетки преднизолона или дру­гого гормона через день или 2 раза в неделю.

А. И. Карта- мышев и Я. В. Панкова утверждают, что повторные курсы гормонотерапии «е менее эффективны, чем первые, поэтому при упорно рецидивирующих экземах гормональное лечение может повторяться. Для профилактики осложнений, возмож­ных при лечении кортикостероидными гормонами, необходи­мо назначать одновременно анаболические гормональные ве­щества.

Анаболические препараты способствуют синтезу бел­ка и тем самым противодействуют наиболее нежелательному катаболическому влиянию глюкокортикоидов. Кроме того, эти препараты повышают активность фагоцитоза, способствуют задержке в тканях кальция, фосфора и серы и таким обра­зом повышают противовоспалительное и кератопластическое действие кортикостероидов.

Анаболические гормоны можно назначать и самостоятельно: метиландростендиол, метандро- стенолол или нерабол применяются внутрь из расчета 0,1 мг на 1 кг веса ребенка (метандростенолон) и 1 —1,5 мг на 1 кг веса (метиландростендиол, нерабол). Терапию проводят кур- гами по 20 дней с 10-дневным перерывом.

При явлениях выраженной пастозности показан тиреоидин, который назначают после консультации с эндокринологом по 0,005—0,03 г 2 раза в день в течение 3—4 недель. В послед­ние годы широко используется десенсибилизирующее действие гамма-глобулина и гистоглобина, которые вводятся внутри- кожно, начиная с 0,05—0,1 мл 2—3 раза в неделю в соответ­ствии с местной, общей и очаговой реакцией. На курс лече­ния 5—6 инъекций; курсы лечения повторяют через 2—3 не­дели.

В стадии инфильтрации при отсутствии уропорфиринов в моче назначаются ультрафиолетовые облучения один раз в 3-4 дня, эритемными дозами по зонам (всего 15—20 облуче­ний), ванны; детям более старшего возраста показано курорт­ное лечение.

Наружное лечение проводится в зависимости от стадии^вос­палительного процесса. При остро протекающих воспалитель­ных явлениях, особенно при наличии мокнутия, полезны про­тивовоспалительные, холодные, часто сменяемые примочки.

Маленьким детям во избежание интоксикации .не следует наз- начать примочки из борной кислоты и резорцина. В этих слу­чаях используют Sol. pyramidoni 0,25—0,5%; Sol. Acidi tanni- ci 1—2%; 1—2% раствор буровской жидкости. Хорошо подсу­шивают, не раздражая кожу, примочки из крепкого холодного отвара чая или из отвара корня алтея.

После устранения мокнутия переходят к применению паст или водных взбал­тываемых смесей, которые оказывают противовоспалительное,- подсушивающее действие и успокаивают зуд. Для усиления противозудного эффекта к пастам и взбалтываемым смесям добавляют нафталанскую нефть, анестезин.

Индифферентная взбалтываемая смесь имеет следующую примерную пропись: Zinci oxydati, Talci veneti по 15,0; Glyce- rini 20,0, Aq. destill, до 100,0. Пасты с нафталанской нефтью имеют следующую пропись: Naphta — Naphtalani 5,0, Zinci oxy­dati, Talci veneti no 15,0, Glycerini 20,0, Aq. destill, до 100,0.

После снятия явлений острого воспаления, корок, рекомен­дуется переходить на лечение мазями с содержанием нафта­ланской нефти (2—10%),АСД (5—10%), дегтя (1—2%), серы в 2—5% концентрации, которые способствуют смягчению и рассасыванию инфильтрации кожи. Исключительно эффективны мази, содержащие кортикостероидные гормоны: 1—2%

гидрокортизоновая, 0,5% преднизолоновая, синалар, а также глюкокортикоиды и антибиотики: оксикорт, геокортон, лока- кортен, дермозолон и др. Назначая мази, следует помнить, что они всасываются кожей и воздействуют на весь организм. Поэтому нельзя не учитывать площадь поражения кожи ре­бенка. Особенно осторожно назначают мази с глюкокортико- идными гормонами, если эти препараты принимаются внутрь. Учитывая возможность всасывания гормонов кожей, дозы их при приеме внутрь снижают.

В случае ограниченных, упорно не поддающихся терапии очагов хронической экземы показано лечение диадинамическими токами Бернара или пограничными лучами Букки.

При вакцинальной экземе применяют антивирусные сое­динения типа марборана в виде 10—20% суспензии или в таб­летках по 0,5 г. Кроме того, используют гамма-глобулин гипериммунный с повышенным титром противовакцинальных антител (1:2000), антибиотики (тетрациклин) и кортикосте­роиды, витамины В_ь С.

Наиболее эффективным даже при тяжелой гангренозной вакцинии оказался марборан, который назначается по 0,04 г на 1 кг веса ребенка каждые 6 часов.

В СССР синтезирован метисазон (аналог марборана): р-тиосемикарбазон-Ы-метилизатина. Это легкий аморфный по­рошок апельсинового цвета, без запаха, малорастворим в во­де, спирте, нерастворим в органических растворителях. Вы­пускается в виде 10% и 20% суспензии и в таблетках по 0,2 г.

Детям до 6 месяцев целесообразно давать 10% суспензию метисазона по ¹U—^!/з чайной ложки (взрослым по 1 столовой ложке) 2 раза в день, утром и вечером, в течение 4 дней (взрослым до 6 дней).

У больных с поствакцинальными (после оспбпрививания) кожными осложнениями метисазон задерживает распростра­нение процесса и способствует подсыханию эффлоресценций в более короткий срок.

Профилактика детской экземы

В развитии аллергического феномена у грудных детей, страдающих экземой, главную роль играет влияние пищевых продуктов (казеиноген, главным образом сенсибилизирующее действие материнского или коровьего молока, а также яйца, цитрусовые, клубника, земляника и др.). Еще внутриутробно ребенок приобретает повышенную чувствительность к аллер­генам, циркулирующим в крови матери, так как плацента проходима для высокомолекулярных протеинов.

Поэтому в профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим питания беременных. Экзематогенные аллергены с молоком матери попадают после рождения ребен­ка на уже подготовленную почву. Возможна внутриутробная сенсибилизация к пищевым продуктам в случае, если мать употребляет большое количество молока, сладостей, яиц. Это подтверждают опыты М. Т. Бриля, который вводил внутрикож- но 0,1 мл цельного материнского молока и получал положи­тельные аллергические реакции у детей.

От яичного белка в разведении 1 : 1 также отмечалась резко положительная реак­ция у детей, матери которых во время беременности употребля­ли много яиц. Беременные с отягощенной наследственностью должны исключить из пищевого рациона яйца, к которым осо­бенно чувствительны дети грудного возраста, больные экземой. Молока эти женщины должны пить не более 2—3 стаканов в день.

Нужно избегать большого количества сахара, шоко­лада, конфет, меда и других сладостей, которые могут быть пищевыми сенсибилизаторами, а также ограничить употреб­ление колбасы, сосисок, рыбных консервов, которые содержат экзематогенные вещества и, следовательно, могут способство­вать сенсибилизации еще во внутриутробном периоде. Диета беременных должна быть богата витаминами.

В рацион будущей матери следует включать разнообразные овощные блюда, мясо, кисломолочные продукты и фрукты, богатые ви­таминами. Однако цитрусовые — апельсины, мандарины, а так­же фрукты и ягоды, обладающие аллергизирующим влия­нием— персики, абрикосы, землянику, клубнику — следует ограничить.

Дополнительно беременным рекомендуется прини­мать концентрат витамина А по 5—10 капель 2 раза в день, комплекс витаминов В по 1—2 драже 3 раза в день и аскору- тин по 1 таблетке 3 раза в день. В первые месяцы жизни ре­бенка мать тоже должна соблюдать диетический режим пи­тания, так как в это время у детей чаще развивается экзема.

Ребенка надо кормить в строго определенные часы, нельзя его перекармливать, а также вводить ранний прикорм угле­водами. Надо разъяснить матери, что частое кормление при­водит к недостаточности ферментативной деятельности желу­дочно-кишечного тракта, переполнению кишечника, неполно­му расщеплению белковых продуктов питания и перегрузке токсическими экзематогенными веществами, которые могут быть в ее молоке. Нельзя чрезмерно кутать ребенка, так как это может привести к перегреванию и потнице, которая у де­тей с экссудативным диатезом нередко переходит в экзему.