Дерматология

В группу зудящих дерматозов, или нейродерматозов, объ­единяются заболевания, сопровождающиеся весьма интенсив­ным зудом и часто невротическими нарушениями. К ним относятся почесуха, кожный зуд, различные формы нейродерми­та (ограниченный, диссеминированный и диффузный).

Термин «нейродермит» ввели в 1891 г. Брок и Жаке, рас­сматривавшие эти заболевания как невроз кожи с характер­ным интенсивным зудом и последующим развитием лихенификации кожи.

В англо-американской литературе обычно применяется на­звание, подчеркивающее врожденный характер аллергии — атопический дерматит (Atopische dermatitis). Термин «нейро­дермит» наиболее удачно отражает современные взгляды на этиологию и патогенез этого мучительно и упорно протекаю­щего дерматоза.

В отечественной литературе признана следующая клас­сификация нейродерматозов: 1) кожный зуд; а) локализо­ванный, б) универсальный; 2) нейродермит: а) ограничен­ный, б) диффузный; 3) почесуха (пруриго): а) детская поче­суха, б) почесуха взрослых, в) узловатая почесуха.

Все клинические разновидности нейродерматозов начина­ются с зуда, который является основным симптомом при этих заболеваниях (продолжительный зуд ведет к развитию лихе- нификации, т. е. к типичному нейродермиту).

Кожный зуд (pruritus cutaneus)

Зудом называется своеобразное ощущение в коже, вызы­вающее потребность в расчесывании. До сих пор нет оконча­тельного мнения по вопросу о специфичности рецепторов, вос­принимающих зуд. Существует предположение, что таковыми являются или свободные -нервные окончания, воспринимаю­щие боль, или окончания безмякотных волокон и что импуль­сы, вызывающие ощущение зуда, проводятся в субкортикаль­ные и кортикальные центры по безмякотным С-волокнам. По мнению других авторов, в возникновении зуда принимают уча­стие все чувствительные аппараты кожи, а не только боле­вые рецепторы.

Большое значение в формировании зуда, его длительности и интенсивности наряду с состоянием периферических рецеп­торов имеют функциональные расстройства основных нервных процессов возбуждения и торможения — в коре головного мозга, а также диэнцефальные нарушения, вегетативные дис­функции, изменения в медиаторах — химически активных ве­ществах, осуществляющих передачу нервных импульсов с ре­цепторов симпатических (адреналин) или парасимпатических (ацетилхолин) волокон на ткани, нарушения ферментатив­ных процессов (накопление эндопептидазы и других протеоли- тических ферментов). Часть этих факторов является не при­чиной, а следствием в патогенетическом процессе, обуслов­ливающем длительное течение и рецидив зуда.

Кожный зуд может быть одним из симптомов заболева­ния — болезней крови, обменных нарушений, поражения пе­чени, почек, поджелудочной железы. Поэтому больные кож­ным зудом подлежат тщательному всестороннему обследова­нию. Диагноз кожного зуда исключает наличие у больного каких-либо первичных морфологических элементов. Из вторич­ных же морфологических элементов обычно наблюдаются та­кие проявления расчесов кожи, как экскориация, геморраги­ческие (точечные и линейные) корочки.

У части больных дли­тельным кожным зудом ногти приобретают своеобразный как бы полированный, отточенный вид. Чаще всего зуд возникает пароксизмами, вечером .или ночью, реже днем. Интенсивность зуда может быть различной: от слабого до весьма значитель­ного, вызывающего нарушение сна вплоть до бессонницы. Вы­раженный зуд нарушает работоспособность больных, приво­дит к невротическому состоянию.

У части больных в резуль­тате длительного и сильного зуда и расчесывания кожи возникает лихенизация. В таких случаях можно говорить о пе­реходе кожного зуда в нейродермит. Причиной зуда могут быть те же факторы, что обусловливают возникновение нейродер­мита (см. ниже). В зависимости от распространенности зуд подразделяется на универсальный, или генерализованный, и ограниченный, или локализованный.

Наиболее частой локализацией ограниченного зуда являет­ся область наружных половых органов (вульвы, мошонки) и ануса. Реже локализованный кожный зуд ограничивается областью внутренней поверхности бедер, голеней, шеи, голо­вы. Причинами локализованного кожного зуда могут быть глисты (главным образом острицы), воспалительные измене­ния слизистой оболочки вульвы, влагалища, прямой кишки, анального канала, вегетоневроз с локальным нарушением — повышением потоотделения на зудящих участках кожи, ней- ро-эндокринные и другие ра-сстройства. Причиной генерали­зованного зуда у детей, помимо перечисленных функциональ­ных расстройств, могут быть обменные нарушения, интокси­кация и другие причины, которые, однако, не всегда удается выяснить.

Лечение. У детей, так же как и у взрослых, временное симптоматическое действие при зуде оказывают антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, пипольфен, супрастин, этизин, динезин (по 0,005—0,0125 г 2—3 раза в день в зависи­мости от возраста, лучше во вторую половину дня и вечером). Более выраженный успокаивающий зуд эффект дают внутри­мышечные инъекции (ежедневно или через день) димедрола, супрастина или пипольфена, которые назначаются с учетом возраста детей от 0,5 до 1—2 мл 1% или 2,5% раствора.

У части больных отмечается бл-агоприятное терапевтиче­ское действие препаратов кальция (10% раствор хлористого кальция внутривенно или 10% раствор глюконата кальция внутримышечно). Назначаются препараты кальция в случае преобладания тонуса парасимпатической системы (яркий, бы­стро появляющийся и длительно не исчезающий красный дер­мографизм).

При симпатикотонии (белый замедленный и стойкий дермографизм) эти препараты противопоказаны, так как оказывают стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему. У некоторых больных с упорным и мучи­тельным зудом при отсутствии противопоказаний допустимо применение кортикостероидных гормонов (см. Лечение диф­фузного нейродермита), лучше в сочетании с терапией элек­тросном и гипнозом.

При наличии у детей выраженных невротических рас­стройств назначаются седативные (препараты брома при их хорошей переносимости, а также валерианы) и нейроплеги- ческие (седуксен, элениум, либриум, андакси-н, триоксазин) средства.

Нейродермит (Neurodermitis)

В зависимости от распространенности процесса различа­ются ограниченная (neurodermitis circumscripta) и диссеми­нированная либо диффузная (neurodermitis diffusa) формы нейродермита.

Этиология и патогенез. Вопросы этиологии и па­тогенеза зуда и других разновидностей нейродерматозов име­ют много общего.

Нейродерматозы в детском возрасте возникают на фоне экссудативного диатеза и аллергической реактивности, неред­ко в результате трансформации экзематозного процесса. На­следственное предрасположение (наличие различных аллер­гических заболеваний у родителей), нерациональное вскарм­ливание (перекорм ребенка грудным молоком или, наоборот, неправильное искусственное вскармливание при отсутствии или недостатке грудного молока), различные интоксикации, расстройства деятельности внутренних органов, желез внут­ренней секреции, обменные нарушения — все эти факторы не­редко выявляются у больных и в какой-то мере обусловли­вают возникновение и упорное течение нейродермита. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды отягощает клини­ческую картину болезни.

Следует подчеркнуть важную роль нервно-эндокринных на­рушений. У больных имеются выраженные в разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоци­ональная лабильность, бессонница и др., которые поддержи­вают мучительнейший и упорный кожный зуд — доминирую­щий симптом нейродерматозов.

Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др. подтверждают наличие у больных функциональных на­рушений прежде всего центральной нервной системы, а за­тем и вегетативной (стойкий белый дермографизм, выражен­ный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегу- ляции, пото- и салоотделения).

Функциональные расстройства высших отделов централь­ной нервной системы могут играть как этиологическую, так и патогенетическую роль. У многих детей, больных нейродерми­том, так же как и у их родителей, отмечается неуравновешен­ность процессов возбуждения и торможения. Это позволяет предположить, что в этиологии нейродермита имеет значение наследственный либо врожденный характер невротических расстройств, свойственных данному заболеванию.

У части больных невротические расстройства возникают вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длитель­ного и жестокого зуда, бессонницы. В таком случае указанные расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение нейродермита. Развивается своеобразный порочный круг — тяжелое течение нейродермита, жестокий зуд поддер­живают и усиливают невротические расстройства, а послед­ние ухудшают течение нейродермита.

Нами выявлены функциональные нарушения деятельности коры надпочечников и щитовидной железы у детей, больных нейродермитом. Выраженные невротические расстройства (по­вышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессон­ница) являются «стрессорами», предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и к истощению.

Надпочеч­ники, будучи истощены, реагируют на повышение требова­ния к ним не избыточным выделением противовоспалитель­ных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции. Потребность же в противовоспалительных гормонах у больных нейродермитом повышена.

Наступающее при этом парадоксальное уменьше­ние и без того низкой экскреции кортикостероидов вызывает усиление воспаления, т. е. обострение кожного патологическо­го процесса, появление или усиление аллергических реакций. Этим в какой-то степени, по-видимому, можно объяснить обо­стрение кожного процесса у больных нейродермитом (воз­можно, и при некоторых других дерматозах) после нервно- психических травм, длительных отрицательных эмоций.

Из сказанного вытекает важная роль в лечении больных диффузным и диссеминированным нейродермитом охранитель­ного режима, проведения общеуспокоительных сеансов гипно­за с внушением положительных эмоций, комплексного применения электросна и гипноза в сочетании с невысокими, по­степенно снижающимися доз-ами кортикостероидных гормо­нов.

Функция щитовидной железы у детей, страдающих нейро­дермитом, чаще повышена. Таким образом, нервно-эндокрин­ные расстройства и аллергические реакции являются ведущими в этиологии и патогенезе нейродермита. По нашему мне­нию, длительное перенапряжение нервной системы, обуслов­ленное различными причинами, а также эндокринные 'нару­шения создают фон, на котором развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» — нейродермит. В частно­сти, на подобном фоне нередко возникает ограниченный ней­родермит.

Значение аллергического состояния при нейродермитах подтверждается следующими факторами из повседневного наблюдения над больными.

1. Диффузный нейродермит нередко начинается с детской экземы, возникающей, как правило, на фоне экссудативного диатеза. Кроме детской, себорейная и, реже, истинная экзе­ма может также при длительном течении постепенно перехо­дить в нейродермит (диссеминированный и диффузный). Та­кой переход чаще характерен для детской, а у взрослых — для себорейной экземы.
2. У части больных нейродермит протекает с везикуляци- ей и мокнутием. В этих случаях в клинической картине забо­левания начинают преобладать не папулезные высыпания, а наряду с инфильтрацией и лихенификацией отечность, появ­ление папуло-везикул, образование эрозий в виде серозных или экзематозных «колодцев» и эритема островоспалитель­ного характера (так называемый экссудативный нейродер­мит).
3. При очаговом нейродермите могут наблюдаться аллер­гические высыпания и зуд на отдаленных от основного оча­га участках кожи.
4. У некоторых больных типичным нейродермитом отме­чается повышенная чувствительность к пенициллину и дру­гим антибиотикам и медикаментам, а также к пищевым ве­ществам.
5. Нейродермит нередко сочетается с другими аллергиче­скими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей.
6. Иммуно-.аллергические реакции: реакция пассивной гем- агглютинации по Бойдену, антиглобулиновые реакции Кумбса, Кунса и др. у многих больных нейродермитом, по нашим дан­ным, оказались резко положительными или положительными в больших разведениях сыворотки. Это свидетельствует о на­личии моновалентных антител или аутоантител у таких боль­ных.

Рассматриваемые причины возникновения нейродермита, главным образом с точки зрения функциональных нарушений в центральной нервной системе, а затем уже в вегетативной и эндокринной, роль аллергического состояния организма, а также нарушения обменных процессов и деятельности различ­ных внутренних органов не противоречат, а дополняют друг друга.

Часто встречающиеся сочетания функциональных на­рушений нервной системы с эндокринными (в гипофизо-над- почечниковой системе, реже в щитовидной железе), а у взрос­лых нередко и с половыми расстройствами дает основание го­ворить о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в па­тогенезе нейродерматозов.

Клиника. В клинической картине диффузного нейродер­мита преобладает инфильтрация с лихенификацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительнбго характера. Из пёрвич- ных морфологических элементов обычно встречаются эпидермо-дермальные папулы, часто по цвету не отличающиеся от остальной кожи, местами сливающиеся в участки сплошной папулезной инфильтрации.

Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в области очагов поражения и вне ее в результате сильного зуда имеются множественные экгкори- ации, кожа суховата, местами шелушится. В области в основ­ном естественных складок на фоне инфильтрации нередко имеются линейные трещины. Очаги поражения располагают­ся преимущественно на лице, шее, сгибательной поверхности конечностей (локтевые сгибы, луче-запястные суставы, под­коленные впадины), внутренней поверхности бедер и на других участках тела).

Диссеминированный нейро­дермит

Диффузный нейродермит (лихенизация, инфильтрация, экско­риации)

Поражение кожи наряду с сильным зудом и часто наблюдающимися невротическими расстройствами той или иной степени, белым дермографиз­мом, выраженным пиломоторным рефлексом составляет ти­пичную клиническую картину нейродермита. Гипокортицизм у больных нейродермитом проявляется гиперпигментацией, нередко гипотонией, адинамией, аллергическими реакциями, пониженной секрецией желудочного сока, гипогликемией, не­которым снижением диуреза, понижением веса, повышенной утомляемостью.

Течение диффузного нейродермита периодически то улуч­шается (обычно летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболева­ниями. Возможна импетигинизация, а также экзематизация процесса (появление везикуляции, непродолжительного мок­нутия, эритемы островоспалительного характера).

Гистопатология. Диффузный и диссеминированный нейродермиты в некоторых случаях мало чем отличаются от хронической экземы в стадии инфильтрации: пара- и гипер­кератоз, небольшой акантоз, внутри- и межклеточный отек, этек сосочков; круглоклеточ­ный (лимфогистиоцитар- ный) инфильтрат, преимуще­ственно периваскулярный, вокруг нередко расширенных сосудов в собственно коже.

Ограниченный нейродермит развивается на опреде­ленном участке кожи, но причиняет больному мучи­тельные страдания вследст­вие резко выраженного зу­да, чаще появляющегося вечером или ночью. Вначале кожа на ограниченном участ­ке зуда внешне бывает не из­менена.

Со временем под влиянием зуда и расчесов появляются папулезные вы­сыпания плотной или плотно­ватой консистенции, Местами покрытые отрубевидными че­шуйками. В даль­нейшем отдельные, преиму­щественно лихеноидные, папулы сливаются образуя бляшки различных размеров (сплошная папулезная инфильтрация) от бледно-розового буровато-красного цвета с овальными или круглыми очер­таниями, плоской формы. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид.

Ограниченный нейродермит

В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю, где видны олированные, блестя­щие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папу­лы и, наконец, периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагиче­скими корочками).

При обострении процесса наряду со сгруп­пированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усилива­ется шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляется годами. Излюблен­ная локализация процесса — задняя и боковая поверхность шеи, аногенитальная область. У этих больных часто вовлека­ется в процесс кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов.

Гистопатология. Па­ракератоз (реже гиперкера­тоз), акантоз, инфильтрация сосочкового и, часто, сетча­того слоев дермы.

Лечение. Детям, под­росткам и в старшем возра­сте с диффузным и диссеми­нированным процессом це­лесообразно назначать седа­тивное лечение и психотера­пию в сочетании с невысоки­ми, постепенно снижающи­мися дозами противовоспа­лительных и десенсибилизи­рующих кортикостероидных гормонов.

Эти гормоны при­меняются у больных с упор­ным течением заболевания, сильным зудом, тенденцией к диссеминации очагов по­ражения, когда процесс трудно поддается лечению другими методами. Норма­лизации деятельности центральной нервной системы, уменьшению невротических реакций способствуют элекгросон в сочетании с гипнозом, препараты брома, валерианы, нейроплегические (андаксин, триоксазин, элениум, либриум, седуксен, мепротан, мепробамат) и ганглиоблокирующие (нанофин, ганглерон, аминазин, гексоний, гексаметоний) средства, а также антигистаминные противозудные препара­ты (димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин, диазолин.).

Из кортикостероидов назначают преднизолон (5 мг в таб­летке), триамцинолон (4 мг в 1 таблетке), дексаметазон (0,5—0,75 мг в 1 таблетке): вначале в зависимости от воз­раста по 0,5 таблетки 3—4 раза в день; затем по мере улуч­шения процесса дозу постепенно уменьшают. Применяют витамины комплекса В, РР, А.

Детям витамин А назначают в диспергированном виде, взрослым — в концентрированном масляном растворе per os в каплях; в ампулированном виде для внутримышечных инъекций применяют витами­ны А и Е либо комплексный отечественный препарат аевит. Из физиотерапевтических средств рекомендуются седоводо- родные, радоновые ванны, ультрафиолетовые облучениярге- либтерапия.

Желательны ванны с отваром череды, дубовой коры или ромашки. После ванны целесообразно смазывать сухие участки кожи питательным кремом (Lanolini, 01. oliva- rum, Aq. destill, no 30, топленым свиным жиром, подсолнечным или оливковым маслом. Применяются кератопласти- ческие мази с нафталаном, дегтем, серой, ихтиолом, жидко­стью АСД. На ограниченные очаги поражения накладывают мази, содержащие кортикостероидные препараты (мази сина- лар, локакортен, 0,5% преднизолоновая, 2,5% гидрокортизоно- вая).

При наличии вторичной инфекции применяют наружно анилиновые краски, 5—10% раствор антоциана, жидкость Кастеллани, мази оксикорт, геокортон, локакортен-Н, локакортен- виоформ. Больным ограниченным нейродермитом, как и при диффузном и диссеминированном процессе, назначают седа­тивные и антигпстаминные препараты, диету с ограничением острых и копченых продуктов; исключаются пищевые веще­ства, вызывающие усиление зуда и воспалительного процесса на коже.

При ограниченном нейродермите, кроме того, целе­сообразно производить обкалывание очагов поражения путем внутрикожного введения 0,15% раствора метиленовой сини с 2% раствором бёнкаина или новокаинойгс нролонгатором (же­латиной или поливинилпирролином).

При выраженной лихенизации и инфильтрации очагов поражения в случаях огра­ниченного нейродермита целесообразно делать обкалывание очагов поражения гидрокортизоновой эмульсией. Благоприят­ный эффект у больных ограниченным нейродермитом дает те­рапия лучами Букки. В целях профилактики рецидивов и уд­линения достигнутой ремиссии рекомендуется длительное пре­бывание в летние месяцы на юге, лучше на Южном берегу Крыма.

Почесуха (Prurigo)

Различают две основные разновидности почесухи — дет­скую (strophulus infantum) и почесуху взрослых (prurigo adultorum). Реже встречается узловатая почесуха (prurigo nodularis).

Детская почесуха (строфулюс)

Наблюда­ется преимущественно у детей, страдающих экссу­дативным диатезом, и на­чинается чаще на первом году жизни ребенка. В па­тогенезе детской почесухи большое значение имеет сенсибилизация к пище­вым продуктам: у детей грудного возраста — к белку материнского или коровьего молока (ка­зеиногену) ; у детей стар­шего возраста обострение заболевания обычно свя­зывается с употреблени­ем шоколада, консервов, цитрусовых, яиц, реже грибов, земляники, клуб­ники, некоторых сортов рыбы и других пищевых продуктов, а иногда и лекарственных средств. Наряду с сенсибилизацией к пищевым и медикамен­тозным веществам определенную роль в развитии почесухи иг­рают аутоинтоксикация и аутосенсибилизация из кишечника.

Детская почесуха

Клиника. Помимо зуда, возникающего, как правило, приступообразно, на коже у детей в области лица, волосистой части головы, туловища, ягодиц, на разгибательных поверх­ностях конечностей возникают рассеянные высыпания папуло- везикул, реже уртикарно-розеолезные. Наиболее ха­рактерны папулезные высыпания, на верхушке которых появ­ляются пузырьки (папула-везикулы), а затем точечные эрозии и серозные корочки.

У многих детей после прекращения вскармливания молоком почесуха проходит; реже она перехо­дит в почесуху взрослых либо в диссеминированный нейро­дермит. У таких детей с упорным течением почесухи отмечает­ся белый дермографизм, отсутствие подошвенного и умень­шение брюшного рефлекса, выраженное невротическое состоя­ние, сухая кожа, нарушение потоотделения, увеличение лим­фатических узлов (особенно паховых и бедренных). У детей, длительное время страдающих почесухой, возможен переход заболевания ,в экзему («пруригинозная» экзема).

Наблюдающиеся у больных почесухой детей невротические расстройства (повышенная раздражительность, капризность, плохой сон вплоть до бессонницы) могут быть пе-рвичными, т. е. унаследованными от родителей наряду с экссудативно­катаральной конституцией и патологической лабильностью нервной системы. Невротические нарушения могут быть обу­словлены и самой болезнью, характеризующейся весьма ин­тенсивным зудом, который в свою очередь служит проявле­нием токсико-аллергической реакции у таких больных.

Дифференциальный диагноз проводится с чесоткой и ле­карственной болезнью.

Лечение. Прежде всего следует назначить ребенку пра­вильную диету не перекармливать его, как можно раньше на­чать давать морковный сок, кефир, творог, постепенно увели­чивая их количество' С целью определенной десенсибилизации рекомендуется за 15—20 минут до кормления грудью дать ребенку 10—15 капель сцеженного молока матери. Подробнее принцип диеты таких больных изложен в разделе «Основные принципы диететики детей с аллергическими дерматозами».

Необходимо проводить исследования на гельминты и при их наличии обязательно дегельминтизиршзгтГне только де­тей, но и женщин, беременных и кормящих грудью; так как гельминты, особенно аскариды, оказывают сильное аллергизирующее воздействие.

Особое внимание у больных экссудативным диатезом сле­дует уделять выявлению различных очагов фокальной инфек­ции (хронические тонзиллиты и холецйстигы, синуситы, отиты, кариозные зубы). Обязательная и своевременная санация этих очагов уменьшает возможность развития инфекционной аллергии и аутоаллергии.

Для лечения детей, больных почесухой, назначаются ука­занные выше антигисгаминные, седативные и нейроплегиче- ские препараты, витаминыГТруппы а иТ, аскорбиновая кис­лота. При наличии ваготонии (красный, разлитой, нередко стойкий дермографизм) рационально применение препаратов кальция, которые противопоказаны при симпатикотонии (белый дермографизм). В особенно упорных случаях назначаются невысокие, постепенно снижающиеся дозы кортикостероидных гормонов. ^г

Из физиотерапевтических методов назначаются субэритем- ные дозы ультрафиолетовых лучей (до 20 сеансов через день). Детям старшего возраста — индуктотермия поясничной об­ласти. При отсутствии пиококковой инфекции благоприятное действие оказывают ванночки с отварами череды либо дубо­вой коры, ромашки, иногда с отрубями и т. п. Полезны мор­ские купания в Евпатории и на других курортах Южного берега Крыма, а также в Анапе (Черноморское побережье Кавказа).

Наружное лечение играет вспомогательную роль и приме­няется только в сочетании с рациональной диетой и общими методами. .Назначаются мази или кремы с кортикостероидны­ми гормонами, водно-цинковые взбалтываемые взвеси с гли­церином.

При осложнении пиококковой инфекцией кожу обтирают жидкостью Алибура:

Rp.

• Sol. Zinci sulfurici 0,25%
• Sol. Cupri sulfurici 0,5% aa 50,0
• Spiriti aethylici 96° 20,0
• MDS. Наружное

или 1% уксусом в 60° спирте. Пустулы вскрывают и смазы­вают 1—2% раствором анилиновых красок, 1—2% раствором марганцовокислого калия, 5—10% раствором азотнокисло­го серебра. При наличии корок (гнойных или серозно-гной­ных) назначаются мази оксикорт, црокортон, локакортен с виоформом или неомицином, мицерино-преднизолоновая мазь.

У родителей (чаще матерей) детей, страдающих нейродер­матозом, нередко также отмечаются проявления зудящих ал­лергических дерматозов, поэтому будущие педиатры должны знать основные признаки почесухи взрослых и узловатой по­чесухи. К тому же эти нозологические формы включаются в классификацию нейродерматозов.

Почесуха взрослых (prurigo adultorum). Проявляется зу­дом и папулезными высыпаниями, главным образом на коже разгибательной поверхности конечностей, а также спины, жи­вота, поясницы и ягодиц. Сгибательная поверхность конечно­стей и лицо обычно в процесс не вовлекаются.

Папулы разме­ром с булавочную головку, просяное или конопляное зерно располагаются рассеянно, имеют плотноватую консистенцию, коническую или полушаровидную форму, розовато-красный цвет. На их поверхности в результате экскориаций могут быть геморрагические корочки.

Некоторые папулы вследствие отечности приобретают уртикарный вид. В случае вторичной пиококковой инфекции появляются пустулы. Заболевание длится от нескольких не­дель до многих месяцев. При хроническом течении почесухи у больных развиваются невротические расстройства, отме­чается плохой сон вплоть до бессонницы. У таких больных возможно увеличение лимфатических узлов, а в крови — эозинофилия.

Дифференциальная диагностика проводится с чесоткой и герпетиформным дерматозом Дюринга, который характери­зуется полиморфизмом высыпаний (сгруппированно располо­женные на фоне эритемы везикулы и пузыри, уртикарные, эритематозные и папулезные элементы), повышенной чувстви­тельностью больных к йодистому калию, наличием эозинофилии в пузырной жидкости.

Для чесотки характерна локализа­ция на сгибательной поверхности конечностей и других типич­ных местах, наличие «чесоточных ходов» и парных папуло- везикул. При микроскопическом исследовании, как правило выявляются чесоточные клещи либо отдельные части клеща и его экскременты.

Для лечения взрослые больных почесухой применяются те же медикаменты (в соответствующих дозах), диета и прин­ципы санаторно-курортного лечения, что и у больных диссе­минированным нейродермитом.

Узловатая почесуха (prurigo nodularis). Характеризуется высыпанием на разгибательной поверхности конечностей, ре­же на туловище, сравнительно небольшого количества изоли­рованных плотных попушаровидных папул, размером от го­рошины и вишневой косточки до лесного ореха, имеющих ко­ричневатый или серовато-бурый цвет.

Вследствие сильного, нередко приступообразного «биопсирующего» зуда поверх­ность папул часто экскориирована, покрыта геморрагически­ми корочками либо сероватыми тонкими, плотно фиксирован­ными сухими чешуйками. Множественность расчесов и сла­бость иммунобиологической сопротивляемости организма у •больных обусловливают явления поверхностной, реже глубо­кой, пиодермии.

Заболевание характеризуется длительным, часто рецидиви­рующим течением; ремиссии кратковременные и неполные. В результате длительного и интенсивного зуда у больных на­рушается общее состояние, развиваются невротические рас­стройства, бессонница.

Гистопатология. Роговой ,и местами зернистый слои эпидермиса утолщены, межсосочковые тяжи глубоко внедря­ется в дерму (резко выраженный акантоз). В дерме, глав­ным образом в верхнем отделе сетчатого слоя, выявляется массивный клеточный инфильтрат из лимфоцитов, фибробла- «стов и гистиоцитов. Коллагеновые и эластические волокна в центральных частях инфильтрата отсутствуют.

Отмечается весьма выраженная гиперплазия нервных окончаний и нерв­ных пучков, утолщение шванновской оболочки нервных ство­ликов. Местами обнаруживается дегенерация нервных воло­кон, представляющихся в таком случае бесструктурными ра­зорванными пучками.

Лечение. С успехом применяются обкалывания отдель­ных узлов 0,25% раствором метиленовой сини на 1—2% бен- каине или новокаине с пролонгатором (5—10% желатина или поливинилпирролидон с молекулярным весом не ниже 40 ООО). Вместо этого раствора можно использовать 1—2,5% водную эмульсию гидрокортизона.

Проведение таких процедур один раз в 4—6 дней (всего 8—12) способствует прекращению зуда и рассасыванию уз­лов. Отдельные пруригинозные нодулярные элементы разру­шаются с помощью жидкого азота, углекислоты (криотера­пия), диатермокоагуляции. Одновременно больные получают антигистаминные и седативные препараты.