Дерматология

Чешуйчатый лишай, или псориаз, — весьма распростра­ненный хронический рецидивирующий дерматоз, впервые опи­санный в 1799 г. Встречается у 7—10% всех больных, стра­дающих кожными заболеваниями. По распространенности в последние годы псориаз превалирует над другими дерматоза­ми, поражая лиц молодого возраста, в том числе и детей.

По наблюдениям А. А. Студницына с сотр. (1969), дети, страдаю­щие псориазом, составляют от 19 до 22% всех больных кож­ными заболеваниями детского возраста. Наиболее часто псо­риаз возникает в возрасте от 7 до 15 лет (68%), реже — от 1 года до 7 лет (29,6%) и лишь иногда -— в возрасте до 1 го­да (2,3%). Отмечается рост заболеваемости псориазом среди детей, особенно девочек. Дети заболевают псориазом преиму­щественно в дошкольном и младшем школьном возрасте, т. е. от 4 до 9 лет, в последние годы чаще стал встречаться псори­аз и у детей грудного возраста.

Несмотря на то, что со второй половины XIX века псориаз изучается многочисленными отечественными и зарубежными клиницистами, все же причина и патогенез заболевания оста­ются недостаточно раскрытыми. Существует большое количе­ство разнообразных концепций, хотя ни одна из них не явля­ется достаточно обоснованной.

Вирусная теория — это одна из наиболее вероятных теорий, имеющая много серьезных доказательств. Обнаружи­вая внутриклеточные включения в шиповидном слое свежих псориатических папул и сравнивая их с тельцами Гварниери при оспе, Кирле и Липшиц считали эти включения характер­ными и специфическими для псориатического вируса.

С целью подтверждения вирусной теории псориаза Линденберг (1936), а затем А. Ф. Ухин’(1960) и А. М. Кричевский (1961) вводи­ли сыворотку больных псориазом и экстракт из чешуек экс­периментальным животным интрадермально и интратестикулярно и констатировали у них появление псориазоподобных высыпаний. Авторам удалось обнаружить в шиповидном слое включения, которые трактовались как конгломерат вирусов, заключенных в липоидобелковую оболочку, и культивировать предполагаемый вирус на хорионаллантоисе куриного зароды­ша, а также установить наличие агглютининов и преципити- нов в сыворотке больных псориазом.

А. Ф. Ухин наблюдал у больных псориазом измененные морфологически сперматозо­иды, в головках которых находились элементарные тельца. Исследователи, доказывавшие вирусную этиологию псориаза, считают, что для возникновения болезни необходимо не толь­ко наличие вируса, но и существование определенных патоге­нетических факторов.

Возможно, что у здоровых людей вирус существует в состоянии анабиоза и лишь при нарушении об­мена, невротических расстройствах, эндокринных заболевани­ях и других патологических состояниях приобретает патоген­ность, переходя из состояния анабиоза в вирулентную форму. Однако не всеми авторами подтверждается наличие вируса псориаза в организме больных.

Несмотря на существование многочисленных доказательств вирусной этиологии псориаза, вопрос остается открытым. По-видим.ому, данные исследова­ния требуют дополнительных клинико-экспериментальных наблюдений и глубокой основательной проверки.

Инфекционно-аллергическая теория. Базиру­ется на ряде наблюдений, констатировавших возникновение болезни после гриппа, хронического тонзиллита, обострения очагов фокальной инфекции, ангины, пневмонии или при на­личии скрытого очага инфекции.

Полученные в последние го­ды сведения о высоких титрах антистрептолизина-О, анти- стрептокиназы и успешное применение, по нашим данным, стрепто- и стафилоантигенов для специфической десенсибили­зации являются существенными факторами, свидетельствую­щими о влиянии стафило- и стрептококковой инфекции на возникновение и течение псориаза. Выявленные нами повы­шенные титры антистрептолизина-О, антистрептокиназы, на­личие положительных кожных тестов к высоким разведениям стафило- и стрептоаллергенов у больных псориазом подтвер­ждают существование сенсибилизации к указанным инфекци­онным факторам.

Можно полагать, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на слож­ную структуру микробных клеток стафило- или стрептококков или на продукты их жизнедеятельности. В этом аспекте при­обретает особое значение роль хронических очагов инфекции, особенно тонзиллитов, имеющихся у детей любого возраста.

На возможную патогенетическую связь хронического тонзил­лита и псориаза указывают многочисленные отечественные и зарубежные авторы, наблюдавшие наступление длительных ремиссий после тонзиллэктомии. Хронический тонзиллит под­готовляет фон, на котором впервые возникает псориатическое заболевание, или, возможно, тонзиллиты провоцируют дрем­лющий патогенный фактор псориаза.

Учитывая возможность вирусной этиологии псориаза, мы предполагаем, что фильтрующий вирус легче проходит через ослабленный носоглоточный барьер и встречает в организме

благоприятную почву, подготовленную длительным воздейст­вием стрептококков, стафилококков и их токсинов. С одной стороны, они вызывают сенсибилизацию организма, а затем аутосенсибилизацию, с другой — ослабляют сопротивляемость организма и, в частности, снижают защитные силы против возможной вирусной инфекции.

Очень часто состояние кожи как органа изменяется вслед­ствие невротических расстройств, эндокринных и обменных нарушений, являющихся важными патогенетическими факто­рами при псориазе.

Неврогенная концепция. Основывается на частом возникновении псориаза вслед за нервным потрясением. Не­редко псориаз появляется или рецидивирует в связи с умст­венным и физическим перенапряжением, психической травмой, длительными конфликтными ситуациями в быту или на про­изводстве. При этом в коже развиваются нарушения секре- торно-иннервационного характера.

Случаи возникновения бо­лезни или ее обострения после тяжелых переживаний, психи­ческих потрясений описаны многими дерматологами, как оте­чественными, так и зарубежными. Нередко у больных псориа­зом констатируются и определенные симптомы заболевания различных отделов нервной системы. Еще П. В. Никольский отмечал мышечно-сосудистый невроз кожи и находил в меж­позвонковых симпатических узлах у больных псориазом резко выраженное перерождение ганглиозных клеток с атро­фией их до распада и полного уничтожения.

У больных псо­риазом обнаруживались органические изменения в нервной системе в форме миелита, интерстициального неврита, а так­же склеротические бляшки в сером веществе спинного мозга. У большинства больных псориазом устанавливались понижен­ная возбудимость высших нервных центров, нарушение Холо­довой рецепции кожи, частые функциональные нарушения сенсорной функции кожи, центральной нервной системы и ве­гетативных функций.

Однако применение разнообразных средств седативной терапии не позволяет полностью предот­вратить рецидивирование процесса. Кроме того, заболевание псориазом у детей часто не удается связать с каким-либо предшествующим нервно-психическим расстройством. Поэто­му неврогенная концепция псориаза не объясняет всех воз­можных механизмов развития болезни.

Теория эндокринных нарушений. Особое зна­чение уделяется стрессовым реакциям и эндокринной дискорре- ляции, так как вследствие нервного и физического перенапря­жения происходит истощение системы гипофиз — кора над­почечников с угнетением секреции провоспалительных и про­тивовоспалительных гормонов, особенно у больных тяжелыми формами псориаза.

При этом обнаруживаются изменения не только глюкокортикоидной, но и минералокортикоидной функ­ции коры надпочечных желез, а также поджелудочной, щито­видной и половых желез. Нередко течение псориаза изменяет­ся во время беременности: улучшение обычно наблюдается во второй ее половине и в период лактации, а ухудшение — в первой половине беременности, после аборта, родов и пре­кращения лактации. Изменение функции эндокринных орга­нов у ряда больных псориазом имеет существенное патогене­тическое значение, поэтому в процессе лечения необходима соответствующая их корреляция.

Теория нарушения обмена веществ (обмен­ная). Несомненна связь возникновения и течения псориаза с нарушением белкового, углеводного й особенно жирового об­мена. У многих больных псориазом повышено содержание ли­поидов, холестерина и фосфатидов в сыворотке, значительно нарушается эстерифицирующая способность эпидермиса, жиро­отделение и потоотделение кожи. Перечисленные нарушения обмена веществ у больных псориазом не служат причиной возникновения дерматоза, так как они выявляются лишь пос­ле полного развития клинической картины болезни. Однако изучение их может облегчить решение проблемы патогенеза этого распространенного кожного заболевания.

Наследственная теория. Основывается на случаях возникновения псориаза среди членов одной и той же семьи (у родителей и детей) и выявлении заболевания в предше­ствующих нескольких поколениях по прямой или боковой ли­нии. По данным разных авторов, так называемый семейный псориаз констатируется в 5—20% случаев и более. Иногда псориаз выявляется у близнецов, чаще у однояйцевых, реже у двуяйцевых.

При этом у некоторых больных близнецов от­мечается весьма сходная клиническая картина проявлений заболевания. Однако у большинства больных псориазом не удается установить наследственную передачу дерматоза. По- видимому, в отдельных случаях семейного псориаза можно предположить возможность наследственной или врожденной передачи предрасположения к заболеванию, а не самого за­болевания.

Клиника. Клиническая картина болезни характеризуется вариабельностью изменений. Первичным элементом является эпидермальная папула розового цвета, округлых очертаний, размером с просяное зерно или чечевицу, шелушащаяся. Па­пулы склонны к периферическому росту. Увеличиваясь, они достигают размеров монеты или бляшки и, сливаясь, образу­ют сплошные очаги папулезной инфильтрации.

При обычной форме псориаза папулы чаще всего располагаются на разги- бательных поверхностях верхних и нижних конечностей и во­лосистой части головы). Псориатические папулы обильно покрыты серебристо-белыми легко снимающимися чешуйками, которые при поскабливании расслаиваются и увеличиваются в количестве, со­здавая впечатление стеари­новой капли (феномен стеа­ринового пятна).

Псориаз

При даль­нейшем легком поскаблива- нии ногтем, кончиком пред­метного стекла или плотной бумагой чешуйки легко сни­маются, обнажая влажную блестящую поверхность красного цвета (феномен терминальной пленки). Бо­лее тщательное поскаблива- ние приводит к появлению на поверхности пленки точеч­ных капелек крови (феномен «кровяной росы» Полотебнова или точечного кровоте­чения Ауспитца). Эти фено­мены легко объясняются осо­бенностями гистологиче­ского строения псориатических папул.

Начальная стадия образования псориатических элементов обусловлена акантозом — пролиферацией эпидермальных тя­жей с увеличением числа рядов клеток в них до 20—30. В этот же период в эпидермисе нарушается процесс ороговения, раз­вивается паракератоз, при котором в очагах поражения не об­разуется зернистого, элеидинового и рогового слоев.

На поверх­ности пораженных участков кожи располагаются измененные недостаточно ороговевшие клетки шиповидного слоя, которые вследствие нарушения эстерифицирующей способности содер­жат значительное количество холестерина и пузырьков воз­духа и потому при нежном поскабливании внешне напомина­ют стеарин. Чешуйки расположены рыхло, легко удаляются и обнажают блестящую поверхность шиповидного слоя, слегка влажную благодаря значительному количеству лимфы, цирку­лирующей в межклеточных пространствах.

Акантоз и присое­диняющийся в дальнейшем папилломатоз с высоко поднимаю­щимися сосочками, покрытыми всего 1-—2 рядами клеток шиповидного слоя и несущими терминальные сосуды поверхно­стного сосудистого сплетения, легко травмируемыми при по­скабливании, обусловливают третий феномен — точечное кровотечение. Истончение шиповидного слоя над удлиненны­ми и отечными сосочками и значительное увеличение его в межсосочковых промежутках характерны для свежих псориатиче­ских папул.

Одновременно в эпидермисе в гипертрофирован­ных эпидермальных отростках, местами в межклеточных промежутках скапливаются нейтрофилы, проникающие из дермы и образующие микроабсцессы Munro). В сосочках, помимо расширения капилляров, отмечается воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Патогистологи­ческие изменения у боль­ных псориазом (акантоз, паракератоз, абсцессы Мунро)

Различают три стадии псориатического процесса: прогрес­сирующую, стадионаркщо и регрессивную. Для прогрессирую­щей стадии характерно появление мелких точечных или кап­левидных папул ярко-розового цвета, сочных, имеющих по периферии розовато-красный ободок, не покрытый чешуйка­ми — «венчик периферического роста». Прогрессирующей ста­дии псориаза свойствен зуд, который может отсутствовать в период стационарного или регрессивного течения процесса.

Выраженная тенденция папул к периферическому росту в прогрессирующей стадии легко констатируется не только по имеющемуся розовому венчику роста, но и по наличию фигур слияния, когда близко расположенные элементы сливаются в сплошные очаги, иногда довольно крупные; наряду с этим име­ются в большом количестве милиарные папулы.

Сенсибилизация кожи больных псориазом легко выявляет­ся в прогрессирующей стадии положительной изоморфной ре­акцией или феноменом Кебнера, когда на местах давления, травмы, расчесов заметны линейно расположенные папулез­ные элементы. Изоморфную реакцию можно получить специ­ально для подтверждения прогрессирования процесса. С этой целью участок видимо здоровой кожи протирают 60—70° спиртом и наносят поверхностную царапину прокипяченной или продезинфицированной иглой. При наличии прогрессирую^ щей стадии через 8—10 дней на месте экскориации образу­ются милиарные, а затем более крупные узелки, расположен­ные по ходу царапины.

В стационарной стадии псориаза новые папулы не появля­ются, все высыпания заметно бледнеют, уплощаются, зуд от­сутствует, нет венчика периферического роста и не получает­ся положительной изоморфной реакции.

В период регресса высыпаний на местах многих папулез­ных элементов заметно выявляется гиперпигментация, или ложная лейкодерма. Крупные очаги приобретают кольцевид­ную форму, так как в центре происходит разрешение инфиль­трации. Рассасывание инфильтративных очагов может совер­шаться и с периферии — тогда они приобретают вид подта­явших льдинок.

Распознавание стадий псориаза весьма важно для назначе­ния рационального общего и наружного лечения. Так же важ­но различать сезонность течения псориатического процесса. В наших широтах преобладает псориаз зимний, обостряющий­ся осенью или зимой. Реже встречается летняя форма болезни,, обусловленная повышенной чувствительностью к ультрафиоле­товым лучам или к другим спектрам солнечного излучения. В тяжелых случаях длительно текущего псориаза сезонность обострений не отмечается, и псориаз называется смешанным.

Из клинических разновидностей псориаза выделяют значи­тельное количество форм, отличающихся степенью выражен­ности экссудативного компонента, характером экссудации,, разнообразием клинических особенностей папул, их локали­зацией, а также наличием поражения суставов, ногтей и сли­зистых оболочек. Среди различных форм псориаза, встреча­ющихся у детей, различают: psoriasis inversus — с преимуще­ственной локализацией высыпаний в складках ано-генитальнои области; psoriasis exudativa — с образованием чешуек-корок серовато-желтоватого цвета, рыхлых, слоистых, влажных, псориаз ногтей и две тяжелые формы — псориатическую< эритродермию и артропатический псориаз. Псориаз ногтей вы­является поражением ногтевых пластинок по двум клиниче­ским формам.

Первое поражение проявляется деформацией ногтевой пластинки с точечными вдавлениями, напоминающи­ми наперсток, вторая форма — изменением цвета ногтевой- пластинки (желтовато-коричневый), ее истончением или диффузным утолщением с деформацией наподобие когтя птицы — псориатический онихогрифоз. Ногти могут пора­жаться на кистях и на стопах.

Как правило, поражение ногтя сопровождается псориатическими паронихиями. Однако воз­можно также изолированное изменение ногтевых пластинок. Первичный псориаз ногтей чаще бывает в виде «наперстка», чем в виде «когтей хищной птицы». Но диагностика этих случаев весьма сложна, так как точечные вдавления по типу «на­перстка» (онпходистрофии) образуются при экзематозном по­ражении ногтей и ониходистрофиях другой этиологии.

Псориатическое поражение ног­тей

Псориатическая зритродермия занимает почти весь кож­ный покров и развивается вследствие нерационального лече­ния или бурного развития псориатического процесса у боль­ных с выраженной аллергической реактивностью.

Псориатическая зритродермия сопровождается повышени­ем температуры, значительным чувством зуда, жжения, стя­гивания и напряжения кожи, особенно в местах гиперемии, отечности и лихенификации. Общее состояние детей тяжелое. Возможно поражение суставов (псориатический артрит). Артропатии у детей чаще возникают в период обострения кожно­го процесса и нередко сочетаются с эритродермией. Артропа- тический псориаз подразделяется на пять клинических разно­видностей: артральгии, синовиты, синовиально-костные фор­мы, остеоартрозы и остеоартропатии.

В процесс вовлекаются как крупные, так и мелкие суставы. Поражается, как правило, несколько суставов с отечностью и гиперемией окружающих тканей. В тяжелых случаях развивается деформирующий, ан- килозирующий полиартрит. Рентгенологически в ранних ста­диях развития выявляется остеопороз — разрежение костного вещества и выраженный инфильтрат в периартикулярных тка­нях. В дальнейшем развиваются воспалительные изменения в суставных частях костей с последующей атрофией, склеро­зированием и анкилозированием.

Клиническая симптоматология псориаза у детей до 5 лет несколько отличается по сравнению с особенностями проявле­ния этой болезни в более старшем возрасте. Псориаз у юно­шей, а также детей среднего и младшего школьного возраста морфологически проявляется такой же папулезной сыпью, как и у взрослых, но характеризуется большей яркостью, сочно­стью элементов, их склонностью к слиянию, более выражен­ным экссудативным компонентом воспалительной реакции с обильным образованием чешуйко-корок и массивных сероз­ных корок.

В грудном возрасте и у детей до 5 лет в начале «формирования псориатическая сьгпь бывает пятнистой в виде эритематозных пятен, иногда с мокнутием и наличием экосу- .дативных папул. Эффлоресценции часто появляются на волоси­стой части головы, лице, в складках за ушными раковинами, в области гениталий у девочек, в паховых и подмышечных об­ластях и представляют большие трудности для диагностики. Псориаз детей этого возраста проявляется распространенной сыпью с обильными сливными очагами поражения, распола­гающимися особенно часто на волосистой части головы, лице, коже туловища и конечностей, оставляя свободными от высы­паний лишь ладони и подошвы.

Располагаясь в области пахо­вых складок, псориатические высыпания у детей склонны рас­пространяться и на слизистую оболочку гениталий, где они образуют сливные участки поражения, покрытые скудными чешуйками, с выраженной гиперемией, отечностью, а иногда с мокнутием. Псориаз детей младшего возраста часто обо­стряется в весенне-летнее время и сопровождается повышен­ным выделением уропорфиринов. Когда дети становятся стар­ше, псориаз чаще переходит в зимнюю форму.

Общее состояние детей, больных псориазом, изменяется. Особенно часто отмечается вегетодистония с преобладанием ваготонии. Основной обмен, как правило, снижен. Нередко оп­ределяется нарушение липоидного и холестеринового обмена с изменением лецитино-холестеринового индекса. Диспротеи- немия проявляется уменьшением альбуминов, углобулинов и повышением ссг-глобулинов. Эндокринопатии функционального характера особенно часто выявляются в виде угнетения ак­тивности щитовидной железы и снижения функции гипофизо- надпочечниковой системы.

Обнаруживаемые изменения внут­ренних органов нестойки, носят функциональный характер, на­ходятся в прямой зависимости от выраженности кожных проявлений и проходят вместе с регрессированием псориатиче- «ских высыпаний. Множественная симптоматика сопутствую­щих висцеропатий, носящих нестойкий функциональный ха­рактер, которые нельзя объяснить какими-либо другими при­чинами, кроме основного заболевания, позволяет считать псориаз системным заболеванием. Ряд дерматологов предла­гают применять термин «псориатическая болезнь».

Лечение. Детям, больным псориазом, лечение назначает­ся с учетом особенностей их организма, стадии процесса, его сезонности, участия патогенетических факторов, способствую­щих возникновению или обострению псориаза.

В период прогрессирования болезни рекомендуется щадя- яцее общее и индифферентное наружное лечение. Используют­ся десенсибилизирующие, антигистаминные средства. К ним относятся препараты кальция (молочнокислый кальций, глюконат кальция, глицерофосфат кальция), витамин B₁₂ по 50— 100 мкг внутримышечно через день (на курс 20 инъекции), витамин в виде 2,5 или 6% раствора по 1 мл через день (на курс 15—20 инъекций), внутривенные вливания 30% раствора гипосульфита натрия по 5—7—10 мл ежедневно или через день,, действующего не только как десенсибилизирующее средство,, но и как препарат, уменьшающий явления ацидоза и снижаю­щий воспалительный потенциал тканей.

При отсутствии про­тивопоказаний к применению кортикостероидных препаратов у детей с гипофункцией коры надпочечников назначается АКТГ по 10—20 единиц внутримышечно через день или еже­дневно (общая курсовая доза до 300—400 единиц). Выражен­ные явления экссудации, наклонность к генерализации или торпидному течению, псориатическая „эритродермия, артропа- тический псориаз являются показаниями к назначению корти­костероидных гормонов — преднизолона, триамцинолона или дексаметазона. Преднизолон принимают по 0,001 г 3—4 раза в день после еды, триамцинолон — по 0,0004—0,0005 г, а дек- саметазон — по 0,0002 г 2 раза в день до получения положи­тельного терапевтического эффекта с последующим медлен­ным снижением.

Детям с нарушениями липоидного обмена рекомендуется- диета с ограничением жиров, применением растительных ма­сел в комплексе с липолитическими средствами — цетамифе- ном по 0,1—0,15 г 3—4 раза в день, метионином по 0,15— 0,25 г 3—4 раза в день, витаминами Bi₅ и В₁₃ по 0,01—0,025 г 3 раза в день. При наличии фокальных очагов инфекции (ан­гина, тонзиллиты, аденоиды, гайморит, хронический холеци­стит и др.) назначаются антибиотики широкого спектра дей­ствия с антигистаминными препаратами типа димедрола, диа- золина, супрастина, пипольфена или динезина. Принимаются меры к возможно быстрой санации этих очагов (тонзиллэкто- мия или тонзиллотомия, тубус-кварц).

Одновременно после специального тестирования стрепто- или стафилоаллергенамк используются средства специфической десенсибилизации к микробной флоре — стрептофиброантиген или стафилоана- токсин. Эти препараты вводятся в наружную поверхность плеча или переднюю поверхность предплечья внутрикожна один раз в 2—4 дня (после прекращения реакции — местной,, общей или очаговой — от предыдущей инъекции) в постепен­но увеличивающейся дозе: от 0,05—0,1 — 0,15—0,2 до 1 мл„ а детям старшего возраста — до 2 мл. В одну точку внутри- кожно можно ввести не более 0,2—0,25 мл, поэтому дозу в 1 мл вводят в четыре точки плеча или предплечья с таким- расчетом, чтобы между этими точками оставалось 3—4 см.

С целью повышения иммунологических свойств организма детям, больным псориазом, производятся также инъекции гис- таглобина, вводимого подкожно в дозах 0,25—0,5 — 0,75— 1,0 — 1,5 и далее по 1,5 мл 3—4 раза (инъекции делают один- раз в 2—3 дня), и гамма-глобулина по 7г—1 человеко-дозе один раз в 3—4 дня (на курс 6—8 инъекций). Для активи­зации фагоцитоза при наличии очагов скрытой инфекции по­казан также метилурацил от 0,15 до 0,5 г 3—4 раза в день или пентоксил от 0,05 до 0,25 г в зависимости от возраста 3—4 раза в день.

В стационарной или регрессивной стадии псориаза можно назначать аутогемотерапию по обычной схеме, пирогенал, продигиозан или ацетоксан. Пирогенал применяют детям с 3-летнего возраста внутримышечно, начиная с 5—10 МПД, постепенно повышая дозу до 100 МПД (на курс 1000— 1500 МПД). Инъекции производят через 2—3 дня с учетом реакции ребенка.

Продигиозан назначают внутримышечно, на­чиная с 5—20 мкг и постепенно повышая дозу до 20—50 мкг {5—7 инъекций на курс лечения) через 2—3 дня в зависимо­сти от реакции. В случае значительного повышения темпера­туры дозу повторяют и удлиняют промежутки между инъек­циями. Побочных явлений после использования этих препа­ратов не наблюдалось. У больных зимней формой псориаза широко используется ультрафиолетовое облучение и курорт­ное лечение, но лишь в период разрешения процесса.

Наруж­ное лечение псориаза у детей проводится с учетом стадии болезнй. Индифферентные кремы —ланолиновый, нафталано- вый, мазь Рыбакова, мази с кортикостероидными гормонами (0,5% преднизолоновая, 2,5% гидрокортизоновая, синалар, ок- сикорт, локакортен) используются в период прогрессирования болезни. В стационарной стадии назначаются редуцирующие средства (деготь, ихтиол, сера, нафталанская нефть) в пастах или мазях, но на небольшие участки поражения.

При выра­женной инфильтрации очагов в стадии регрессирования на­значаются дегтярные, ихтиоловые пасты и мази, начиная с 2% концентрации, с добавлением озокеритотерапии, парафиновых, грязевых аппликаций, а также гидротерапии.

Рациональное лечение, диспансеризация детей в период ремиссий, санация очагов фокальной инфекции, лечение интеркуррентных заболеваний и выявленных (как правило, функ­циональных) нарушений со стороны внутренних органов, нервной и эндокринной систем, правильный режим питания, занятий и отдыха детей, особенно подростков, широкое ис­пользование климатолечения и курортных факторов дают воз­можность добиться более длительных ремиссий, отдалить сро­ки наступления очередного рецидива.