Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Mauris porttitor arcu sed quam consectetur, a fringilla urna porttitor. Morbi id varius nisi, in tincidunt est. Sed pharetra efficitur lobortis. Phasellus id aliquet lectus. Nunc vel dictum nisl. Etiam leo nulla, ullamcorper eu finibus ac, consectetur sit amet massa. Praesent venenatis vehicula magna, et pharetra nisi dictum a.

Чешуйчатый лишай, или псориаз, — весьма распростра­ненный хронический рецидивирующий дерматоз, впервые опи­санный в 1799 г. Встречается у 7—10% всех больных, стра­дающих кожными заболеваниями. По распространенности в последние годы псориаз превалирует над другими дерматоза­ми, поражая лиц молодого возраста, в том числе и детей.

По наблюдениям А. А. Студницына с сотр. (1969), дети, страдаю­щие псориазом, составляют от 19 до 22% всех больных кож­ными заболеваниями детского возраста. Наиболее часто псо­риаз возникает в возрасте от 7 до 15 лет (68%), реже — от 1 года до 7 лет (29,6%) и лишь иногда -— в возрасте до 1 го­да (2,3%). Отмечается рост заболеваемости псориазом среди детей, особенно девочек. Дети заболевают псориазом преиму­щественно в дошкольном и младшем школьном возрасте, т. е. от 4 до 9 лет, в последние годы чаще стал встречаться псори­аз и у детей грудного возраста.

Несмотря на то, что со второй половины XIX века псориаз изучается многочисленными отечественными и зарубежными клиницистами, все же причина и патогенез заболевания оста­ются недостаточно раскрытыми. Существует большое количе­ство разнообразных концепций, хотя ни одна из них не явля­ется достаточно обоснованной.

Вирусная теория — это одна из наиболее вероятных теорий, имеющая много серьезных доказательств. Обнаружи­вая внутриклеточные включения в шиповидном слое свежих псориатических папул и сравнивая их с тельцами Гварниери при оспе, Кирле и Липшиц считали эти включения характер­ными и специфическими для псориатического вируса.

С целью подтверждения вирусной теории псориаза Линденберг (1936), а затем А. Ф. Ухин’(1960) и А. М. Кричевский (1961) вводи­ли сыворотку больных псориазом и экстракт из чешуек экс­периментальным животным интрадермально и интратестикулярно и констатировали у них появление псориазоподобных высыпаний. Авторам удалось обнаружить в шиповидном слое включения, которые трактовались как конгломерат вирусов, заключенных в липоидобелковую оболочку, и культивировать предполагаемый вирус на хорионаллантоисе куриного зароды­ша, а также установить наличие агглютининов и преципити- нов в сыворотке больных псориазом.

А. Ф. Ухин наблюдал у больных псориазом измененные морфологически сперматозо­иды, в головках которых находились элементарные тельца. Исследователи, доказывавшие вирусную этиологию псориаза, считают, что для возникновения болезни необходимо не толь­ко наличие вируса, но и существование определенных патоге­нетических факторов.

Возможно, что у здоровых людей вирус существует в состоянии анабиоза и лишь при нарушении об­мена, невротических расстройствах, эндокринных заболевани­ях и других патологических состояниях приобретает патоген­ность, переходя из состояния анабиоза в вирулентную форму. Однако не всеми авторами подтверждается наличие вируса псориаза в организме больных.

Несмотря на существование многочисленных доказательств вирусной этиологии псориаза, вопрос остается открытым. По-видим.ому, данные исследова­ния требуют дополнительных клинико-экспериментальных наблюдений и глубокой основательной проверки.

Инфекционно-аллергическая теория. Базиру­ется на ряде наблюдений, констатировавших возникновение болезни после гриппа, хронического тонзиллита, обострения очагов фокальной инфекции, ангины, пневмонии или при на­личии скрытого очага инфекции.

Полученные в последние го­ды сведения о высоких титрах антистрептолизина-О, анти- стрептокиназы и успешное применение, по нашим данным, стрепто- и стафилоантигенов для специфической десенсибили­зации являются существенными факторами, свидетельствую­щими о влиянии стафило- и стрептококковой инфекции на возникновение и течение псориаза. Выявленные нами повы­шенные титры антистрептолизина-О, антистрептокиназы, на­личие положительных кожных тестов к высоким разведениям стафило- и стрептоаллергенов у больных псориазом подтвер­ждают существование сенсибилизации к указанным инфекци­онным факторам.

Можно полагать, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на слож­ную структуру микробных клеток стафило- или стрептококков или на продукты их жизнедеятельности. В этом аспекте при­обретает особое значение роль хронических очагов инфекции, особенно тонзиллитов, имеющихся у детей любого возраста.

На возможную патогенетическую связь хронического тонзил­лита и псориаза указывают многочисленные отечественные и зарубежные авторы, наблюдавшие наступление длительных ремиссий после тонзиллэктомии. Хронический тонзиллит под­готовляет фон, на котором впервые возникает псориатическое заболевание, или, возможно, тонзиллиты провоцируют дрем­лющий патогенный фактор псориаза.

Учитывая возможность вирусной этиологии псориаза, мы предполагаем, что фильтрующий вирус легче проходит через ослабленный носоглоточный барьер и встречает в организме

благоприятную почву, подготовленную длительным воздейст­вием стрептококков, стафилококков и их токсинов. С одной стороны, они вызывают сенсибилизацию организма, а затем аутосенсибилизацию, с другой — ослабляют сопротивляемость организма и, в частности, снижают защитные силы против возможной вирусной инфекции.

Очень часто состояние кожи как органа изменяется вслед­ствие невротических расстройств, эндокринных и обменных нарушений, являющихся важными патогенетическими факто­рами при псориазе.

Неврогенная концепция. Основывается на частом возникновении псориаза вслед за нервным потрясением. Не­редко псориаз появляется или рецидивирует в связи с умст­венным и физическим перенапряжением, психической травмой, длительными конфликтными ситуациями в быту или на про­изводстве. При этом в коже развиваются нарушения секре- торно-иннервационного характера.

Случаи возникновения бо­лезни или ее обострения после тяжелых переживаний, психи­ческих потрясений описаны многими дерматологами, как оте­чественными, так и зарубежными. Нередко у больных псориа­зом констатируются и определенные симптомы заболевания различных отделов нервной системы. Еще П. В. Никольский отмечал мышечно-сосудистый невроз кожи и находил в меж­позвонковых симпатических узлах у больных псориазом резко выраженное перерождение ганглиозных клеток с атро­фией их до распада и полного уничтожения.

У больных псо­риазом обнаруживались органические изменения в нервной системе в форме миелита, интерстициального неврита, а так­же склеротические бляшки в сером веществе спинного мозга. У большинства больных псориазом устанавливались понижен­ная возбудимость высших нервных центров, нарушение Холо­довой рецепции кожи, частые функциональные нарушения сенсорной функции кожи, центральной нервной системы и ве­гетативных функций.

Однако применение разнообразных средств седативной терапии не позволяет полностью предот­вратить рецидивирование процесса. Кроме того, заболевание псориазом у детей часто не удается связать с каким-либо предшествующим нервно-психическим расстройством. Поэто­му неврогенная концепция псориаза не объясняет всех воз­можных механизмов развития болезни.

Теория эндокринных нарушений. Особое зна­чение уделяется стрессовым реакциям и эндокринной дискорре- ляции, так как вследствие нервного и физического перенапря­жения происходит истощение системы гипофиз — кора над­почечников с угнетением секреции провоспалительных и про­тивовоспалительных гормонов, особенно у больных тяжелыми формами псориаза.

При этом обнаруживаются изменения не только глюкокортикоидной, но и минералокортикоидной функ­ции коры надпочечных желез, а также поджелудочной, щито­видной и половых желез. Нередко течение псориаза изменяет­ся во время беременности: улучшение обычно наблюдается во второй ее половине и в период лактации, а ухудшение — в первой половине беременности, после аборта, родов и пре­кращения лактации. Изменение функции эндокринных орга­нов у ряда больных псориазом имеет существенное патогене­тическое значение, поэтому в процессе лечения необходима соответствующая их корреляция.

Теория нарушения обмена веществ (обмен­ная). Несомненна связь возникновения и течения псориаза с нарушением белкового, углеводного й особенно жирового об­мена. У многих больных псориазом повышено содержание ли­поидов, холестерина и фосфатидов в сыворотке, значительно нарушается эстерифицирующая способность эпидермиса, жиро­отделение и потоотделение кожи. Перечисленные нарушения обмена веществ у больных псориазом не служат причиной возникновения дерматоза, так как они выявляются лишь пос­ле полного развития клинической картины болезни. Однако изучение их может облегчить решение проблемы патогенеза этого распространенного кожного заболевания.

Наследственная теория. Основывается на случаях возникновения псориаза среди членов одной и той же семьи (у родителей и детей) и выявлении заболевания в предше­ствующих нескольких поколениях по прямой или боковой ли­нии. По данным разных авторов, так называемый семейный псориаз констатируется в 5—20% случаев и более. Иногда псориаз выявляется у близнецов, чаще у однояйцевых, реже у двуяйцевых.

При этом у некоторых больных близнецов от­мечается весьма сходная клиническая картина проявлений заболевания. Однако у большинства больных псориазом не удается установить наследственную передачу дерматоза. По- видимому, в отдельных случаях семейного псориаза можно предположить возможность наследственной или врожденной передачи предрасположения к заболеванию, а не самого за­болевания.

Клиника. Клиническая картина болезни характеризуется вариабельностью изменений. Первичным элементом является эпидермальная папула розового цвета, округлых очертаний, размером с просяное зерно или чечевицу, шелушащаяся. Па­пулы склонны к периферическому росту. Увеличиваясь, они достигают размеров монеты или бляшки и, сливаясь, образу­ют сплошные очаги папулезной инфильтрации.

При обычной форме псориаза папулы чаще всего располагаются на разги- бательных поверхностях верхних и нижних конечностей и во­лосистой части головы). Псориатические папулы обильно покрыты серебристо-белыми легко снимающимися чешуйками, которые при поскабливании расслаиваются и увеличиваются в количестве, со­здавая впечатление стеари­новой капли (феномен стеа­ринового пятна).

Псориаз

Псориаз

При даль­нейшем легком поскаблива- нии ногтем, кончиком пред­метного стекла или плотной бумагой чешуйки легко сни­маются, обнажая влажную блестящую поверхность красного цвета (феномен терминальной пленки). Бо­лее тщательное поскаблива- ние приводит к появлению на поверхности пленки точеч­ных капелек крови (феномен «кровяной росы» Полотебнова или точечного кровоте­чения Ауспитца). Эти фено­мены легко объясняются осо­бенностями гистологиче­ского строения псориатических папул.

Начальная стадия образования псориатических элементов обусловлена акантозом — пролиферацией эпидермальных тя­жей с увеличением числа рядов клеток в них до 20—30. В этот же период в эпидермисе нарушается процесс ороговения, раз­вивается паракератоз, при котором в очагах поражения не об­разуется зернистого, элеидинового и рогового слоев.

На поверх­ности пораженных участков кожи располагаются измененные недостаточно ороговевшие клетки шиповидного слоя, которые вследствие нарушения эстерифицирующей способности содер­жат значительное количество холестерина и пузырьков воз­духа и потому при нежном поскабливании внешне напомина­ют стеарин. Чешуйки расположены рыхло, легко удаляются и обнажают блестящую поверхность шиповидного слоя, слегка влажную благодаря значительному количеству лимфы, цирку­лирующей в межклеточных пространствах.

Акантоз и присое­диняющийся в дальнейшем папилломатоз с высоко поднимаю­щимися сосочками, покрытыми всего 1-—2 рядами клеток шиповидного слоя и несущими терминальные сосуды поверхно­стного сосудистого сплетения, легко травмируемыми при по­скабливании, обусловливают третий феномен — точечное кровотечение. Истончение шиповидного слоя над удлиненны­ми и отечными сосочками и значительное увеличение его в межсосочковых промежутках характерны для свежих псориатиче­ских папул.

Одновременно в эпидермисе в гипертрофирован­ных эпидермальных отростках, местами в межклеточных промежутках скапливаются нейтрофилы, проникающие из дермы и образующие микроабсцессы Munro). В сосочках, помимо расширения капилляров, отмечается воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Патогистологи­ческие изменения у боль­ных псориазом (акантоз, паракератоз, абсцессы Мунро)

Патогистологи­ческие изменения у боль­ных псориазом (акантоз, паракератоз, абсцессы Мунро)

Различают три стадии псориатического процесса: прогрес­сирующую, стадионаркщо и регрессивную. Для прогрессирую­щей стадии характерно появление мелких точечных или кап­левидных папул ярко-розового цвета, сочных, имеющих по периферии розовато-красный ободок, не покрытый чешуйка­ми — «венчик периферического роста». Прогрессирующей ста­дии псориаза свойствен зуд, который может отсутствовать в период стационарного или регрессивного течения процесса.

Выраженная тенденция папул к периферическому росту в прогрессирующей стадии легко констатируется не только по имеющемуся розовому венчику роста, но и по наличию фигур слияния, когда близко расположенные элементы сливаются в сплошные очаги, иногда довольно крупные; наряду с этим име­ются в большом количестве милиарные папулы.

Сенсибилизация кожи больных псориазом легко выявляет­ся в прогрессирующей стадии положительной изоморфной ре­акцией или феноменом Кебнера, когда на местах давления, травмы, расчесов заметны линейно расположенные папулез­ные элементы. Изоморфную реакцию можно получить специ­ально для подтверждения прогрессирования процесса. С этой целью участок видимо здоровой кожи протирают 60—70° спиртом и наносят поверхностную царапину прокипяченной или продезинфицированной иглой. При наличии прогрессирую^ щей стадии через 8—10 дней на месте экскориации образу­ются милиарные, а затем более крупные узелки, расположен­ные по ходу царапины.

В стационарной стадии псориаза новые папулы не появля­ются, все высыпания заметно бледнеют, уплощаются, зуд от­сутствует, нет венчика периферического роста и не получает­ся положительной изоморфной реакции.

В период регресса высыпаний на местах многих папулез­ных элементов заметно выявляется гиперпигментация, или ложная лейкодерма. Крупные очаги приобретают кольцевид­ную форму, так как в центре происходит разрешение инфиль­трации. Рассасывание инфильтративных очагов может совер­шаться и с периферии — тогда они приобретают вид подта­явших льдинок.

Распознавание стадий псориаза весьма важно для назначе­ния рационального общего и наружного лечения. Так же важ­но различать сезонность течения псориатического процесса. В наших широтах преобладает псориаз зимний, обостряющий­ся осенью или зимой. Реже встречается летняя форма болезни,, обусловленная повышенной чувствительностью к ультрафиоле­товым лучам или к другим спектрам солнечного излучения. В тяжелых случаях длительно текущего псориаза сезонность обострений не отмечается, и псориаз называется смешанным.

Из клинических разновидностей псориаза выделяют значи­тельное количество форм, отличающихся степенью выражен­ности экссудативного компонента, характером экссудации,, разнообразием клинических особенностей папул, их локали­зацией, а также наличием поражения суставов, ногтей и сли­зистых оболочек. Среди различных форм псориаза, встреча­ющихся у детей, различают: psoriasis inversus — с преимуще­ственной локализацией высыпаний в складках ано-генитальнои области; psoriasis exudativa — с образованием чешуек-корок серовато-желтоватого цвета, рыхлых, слоистых, влажных, псориаз ногтей и две тяжелые формы — псориатическую< эритродермию и артропатический псориаз. Псориаз ногтей вы­является поражением ногтевых пластинок по двум клиниче­ским формам.

Первое поражение проявляется деформацией ногтевой пластинки с точечными вдавлениями, напоминающи­ми наперсток, вторая форма — изменением цвета ногтевой- пластинки (желтовато-коричневый), ее истончением или диффузным утолщением с деформацией наподобие когтя птицы — псориатический онихогрифоз. Ногти могут пора­жаться на кистях и на стопах.

Как правило, поражение ногтя сопровождается псориатическими паронихиями. Однако воз­можно также изолированное изменение ногтевых пластинок. Первичный псориаз ногтей чаще бывает в виде «наперстка», чем в виде «когтей хищной птицы». Но диагностика этих случаев весьма сложна, так как точечные вдавления по типу «на­перстка» (онпходистрофии) образуются при экзематозном по­ражении ногтей и ониходистрофиях другой этиологии.

Псориатическое поражение ног­тей

Псориатическое поражение ног­тей

Псориатическая зритродермия занимает почти весь кож­ный покров и развивается вследствие нерационального лече­ния или бурного развития псориатического процесса у боль­ных с выраженной аллергической реактивностью.

Псориатическая зритродермия сопровождается повышени­ем температуры, значительным чувством зуда, жжения, стя­гивания и напряжения кожи, особенно в местах гиперемии, отечности и лихенификации. Общее состояние детей тяжелое. Возможно поражение суставов (псориатический артрит). Артропатии у детей чаще возникают в период обострения кожно­го процесса и нередко сочетаются с эритродермией. Артропа- тический псориаз подразделяется на пять клинических разно­видностей: артральгии, синовиты, синовиально-костные фор­мы, остеоартрозы и остеоартропатии.

В процесс вовлекаются как крупные, так и мелкие суставы. Поражается, как правило, несколько суставов с отечностью и гиперемией окружающих тканей. В тяжелых случаях развивается деформирующий, ан- килозирующий полиартрит. Рентгенологически в ранних ста­диях развития выявляется остеопороз — разрежение костного вещества и выраженный инфильтрат в периартикулярных тка­нях. В дальнейшем развиваются воспалительные изменения в суставных частях костей с последующей атрофией, склеро­зированием и анкилозированием.

Клиническая симптоматология псориаза у детей до 5 лет несколько отличается по сравнению с особенностями проявле­ния этой болезни в более старшем возрасте. Псориаз у юно­шей, а также детей среднего и младшего школьного возраста морфологически проявляется такой же папулезной сыпью, как и у взрослых, но характеризуется большей яркостью, сочно­стью элементов, их склонностью к слиянию, более выражен­ным экссудативным компонентом воспалительной реакции с обильным образованием чешуйко-корок и массивных сероз­ных корок.

В грудном возрасте и у детей до 5 лет в начале «формирования псориатическая сьгпь бывает пятнистой в виде эритематозных пятен, иногда с мокнутием и наличием экосу- .дативных папул. Эффлоресценции часто появляются на волоси­стой части головы, лице, в складках за ушными раковинами, в области гениталий у девочек, в паховых и подмышечных об­ластях и представляют большие трудности для диагностики. Псориаз детей этого возраста проявляется распространенной сыпью с обильными сливными очагами поражения, распола­гающимися особенно часто на волосистой части головы, лице, коже туловища и конечностей, оставляя свободными от высы­паний лишь ладони и подошвы.

Располагаясь в области пахо­вых складок, псориатические высыпания у детей склонны рас­пространяться и на слизистую оболочку гениталий, где они образуют сливные участки поражения, покрытые скудными чешуйками, с выраженной гиперемией, отечностью, а иногда с мокнутием. Псориаз детей младшего возраста часто обо­стряется в весенне-летнее время и сопровождается повышен­ным выделением уропорфиринов. Когда дети становятся стар­ше, псориаз чаще переходит в зимнюю форму.

Общее состояние детей, больных псориазом, изменяется. Особенно часто отмечается вегетодистония с преобладанием ваготонии. Основной обмен, как правило, снижен. Нередко оп­ределяется нарушение липоидного и холестеринового обмена с изменением лецитино-холестеринового индекса. Диспротеи- немия проявляется уменьшением альбуминов, углобулинов и повышением ссг-глобулинов. Эндокринопатии функционального характера особенно часто выявляются в виде угнетения ак­тивности щитовидной железы и снижения функции гипофизо- надпочечниковой системы.

Обнаруживаемые изменения внут­ренних органов нестойки, носят функциональный характер, на­ходятся в прямой зависимости от выраженности кожных проявлений и проходят вместе с регрессированием псориатиче- «ских высыпаний. Множественная симптоматика сопутствую­щих висцеропатий, носящих нестойкий функциональный ха­рактер, которые нельзя объяснить какими-либо другими при­чинами, кроме основного заболевания, позволяет считать псориаз системным заболеванием. Ряд дерматологов предла­гают применять термин «псориатическая болезнь».

Лечение. Детям, больным псориазом, лечение назначает­ся с учетом особенностей их организма, стадии процесса, его сезонности, участия патогенетических факторов, способствую­щих возникновению или обострению псориаза.

В период прогрессирования болезни рекомендуется щадя- яцее общее и индифферентное наружное лечение. Используют­ся десенсибилизирующие, антигистаминные средства. К ним относятся препараты кальция (молочнокислый кальций, глюконат кальция, глицерофосфат кальция), витамин B12 по 50— 100 мкг внутримышечно через день (на курс 20 инъекции), витамин в виде 2,5 или 6% раствора по 1 мл через день (на курс 15—20 инъекций), внутривенные вливания 30% раствора гипосульфита натрия по 5—7—10 мл ежедневно или через день,, действующего не только как десенсибилизирующее средство,, но и как препарат, уменьшающий явления ацидоза и снижаю­щий воспалительный потенциал тканей.

При отсутствии про­тивопоказаний к применению кортикостероидных препаратов у детей с гипофункцией коры надпочечников назначается АКТГ по 10—20 единиц внутримышечно через день или еже­дневно (общая курсовая доза до 300—400 единиц). Выражен­ные явления экссудации, наклонность к генерализации или торпидному течению, псориатическая „эритродермия, артропа- тический псориаз являются показаниями к назначению корти­костероидных гормонов — преднизолона, триамцинолона или дексаметазона. Преднизолон принимают по 0,001 г 3—4 раза в день после еды, триамцинолон — по 0,0004—0,0005 г, а дек- саметазон — по 0,0002 г 2 раза в день до получения положи­тельного терапевтического эффекта с последующим медлен­ным снижением.

Детям с нарушениями липоидного обмена рекомендуется- диета с ограничением жиров, применением растительных ма­сел в комплексе с липолитическими средствами — цетамифе- ном по 0,1—0,15 г 3—4 раза в день, метионином по 0,15— 0,25 г 3—4 раза в день, витаминами Bi5 и В13 по 0,01—0,025 г 3 раза в день. При наличии фокальных очагов инфекции (ан­гина, тонзиллиты, аденоиды, гайморит, хронический холеци­стит и др.) назначаются антибиотики широкого спектра дей­ствия с антигистаминными препаратами типа димедрола, диа- золина, супрастина, пипольфена или динезина. Принимаются меры к возможно быстрой санации этих очагов (тонзиллэкто- мия или тонзиллотомия, тубус-кварц).

Одновременно после специального тестирования стрепто- или стафилоаллергенамк используются средства специфической десенсибилизации к микробной флоре — стрептофиброантиген или стафилоана- токсин. Эти препараты вводятся в наружную поверхность плеча или переднюю поверхность предплечья внутрикожна один раз в 2—4 дня (после прекращения реакции — местной,, общей или очаговой — от предыдущей инъекции) в постепен­но увеличивающейся дозе: от 0,05—0,1 — 0,15—0,2 до 1 мл„ а детям старшего возраста — до 2 мл. В одну точку внутри- кожно можно ввести не более 0,2—0,25 мл, поэтому дозу в 1 мл вводят в четыре точки плеча или предплечья с таким- расчетом, чтобы между этими точками оставалось 3—4 см.

С целью повышения иммунологических свойств организма детям, больным псориазом, производятся также инъекции гис- таглобина, вводимого подкожно в дозах 0,25—0,5 — 0,75— 1,0 — 1,5 и далее по 1,5 мл 3—4 раза (инъекции делают один- раз в 2—3 дня), и гамма-глобулина по 7г—1 человеко-дозе один раз в 3—4 дня (на курс 6—8 инъекций). Для активи­зации фагоцитоза при наличии очагов скрытой инфекции по­казан также метилурацил от 0,15 до 0,5 г 3—4 раза в день или пентоксил от 0,05 до 0,25 г в зависимости от возраста 3—4 раза в день.

В стационарной или регрессивной стадии псориаза можно назначать аутогемотерапию по обычной схеме, пирогенал, продигиозан или ацетоксан. Пирогенал применяют детям с 3-летнего возраста внутримышечно, начиная с 5—10 МПД, постепенно повышая дозу до 100 МПД (на курс 1000— 1500 МПД). Инъекции производят через 2—3 дня с учетом реакции ребенка.

Продигиозан назначают внутримышечно, на­чиная с 5—20 мкг и постепенно повышая дозу до 20—50 мкг {5—7 инъекций на курс лечения) через 2—3 дня в зависимо­сти от реакции. В случае значительного повышения темпера­туры дозу повторяют и удлиняют промежутки между инъек­циями. Побочных явлений после использования этих препа­ратов не наблюдалось. У больных зимней формой псориаза широко используется ультрафиолетовое облучение и курорт­ное лечение, но лишь в период разрешения процесса.

Наруж­ное лечение псориаза у детей проводится с учетом стадии болезнй. Индифферентные кремы —ланолиновый, нафталано- вый, мазь Рыбакова, мази с кортикостероидными гормонами (0,5% преднизолоновая, 2,5% гидрокортизоновая, синалар, ок- сикорт, локакортен) используются в период прогрессирования болезни. В стационарной стадии назначаются редуцирующие средства (деготь, ихтиол, сера, нафталанская нефть) в пастах или мазях, но на небольшие участки поражения.

При выра­женной инфильтрации очагов в стадии регрессирования на­значаются дегтярные, ихтиоловые пасты и мази, начиная с 2% концентрации, с добавлением озокеритотерапии, парафиновых, грязевых аппликаций, а также гидротерапии.

Рациональное лечение, диспансеризация детей в период ремиссий, санация очагов фокальной инфекции, лечение интеркуррентных заболеваний и выявленных (как правило, функ­циональных) нарушений со стороны внутренних органов, нервной и эндокринной систем, правильный режим питания, занятий и отдыха детей, особенно подростков, широкое ис­пользование климатолечения и курортных факторов дают воз­можность добиться более длительных ремиссий, отдалить сро­ки наступления очередного рецидива.

Комментарии (0)

There are no comments posted here yet

Оставьте свой комментарий

Posting comment as a guest. Sign up or login to your account.
Вложения (0 / 3)
Share Your Location