Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Mauris porttitor arcu sed quam consectetur, a fringilla urna porttitor. Morbi id varius nisi, in tincidunt est. Sed pharetra efficitur lobortis. Phasellus id aliquet lectus. Nunc vel dictum nisl. Etiam leo nulla, ullamcorper eu finibus ac, consectetur sit amet massa. Praesent venenatis vehicula magna, et pharetra nisi dictum a.

Краткие исторические сведения

О времени первого упоминания о сифилисе нет единого мнения. С одной стороны, в сохранившихся древних рукопи­сях различных народов имеются описания поражений кожи и костей, напоминающих сифилитические. С другой стороны, есть теория «американского» происхождения сифилиса. Сто­ронники ее считают, что в конце XV века матросы Христофо­ра Колумба заразились сифилисом от индийских женщин, так как среди возвратившихся из Америки матросов была распро­странена неизвестная до того времени болезнь, которая про­текала с поражением кожи, слизистой оболочки полости рта, половых органов и костей.

Тогда же, в конце XV века (1495), в войсках французского короля Карла VIII вспыхнула эпиде­мия неизвестного заболевания, названного позднее сифили­сом. Вместе с этими войсками передвигалось более 14 000 про­ституток; многие из них болели сифилисом и, возможно, за­разились от испанцев из экспедиции Христофора Колумба, поступивших на службу в армию Карла VIII. Заболевание так широко распространилось, что Карл VIII вынужден был распустить свои войска.

А так как в его войсках были солда­ты из различных стран, то возвращение их на родину привело к дальнейшему распространению сифилиса в Европе. Таким образом, первые сведения о пандемии сифилиса в Европе от­носятся к концу XV столетия и совпадают с открытием Ко­лумбом Америки (1493). Вскоре эта пандемия охватила дру­гие части света. В конце XV века сифилис появился и в Рос­сии, которая была связана торговыми и дипломатическими отношениями с другими странами.

Таким образом, по вопросу возникновения сифилиса в Ев­ропе существуют две теории: теория американского происхо­ждения и теория древности сифилиса в Европе. В пользу по­следней теории говорят литературные источники, памятники изобразительного искусства (например, бюст Сократа), опи­сания заболевания, воспроизводящие клиническую картину сифилиса, раскопки могильников неолитического периода, когда в костях сохранившихся скелетов людей были обнару­жены изменения, характерные для гуммозных поражений кос­тей — сифилитических остеопериоститов и остеомиелитов.

На американском континенте при раскопках могил индейцев, по­гибших в доколумбовские времена, также обнаружены сифи­литические поражения в костях. Поэтому вопрос о времени возникновения и путях распространения сифилиса в Европе остается открытым.

В дальнейшем сифилис был обнаружен в других странах: в 1499 отмечены первые больные в России, а в 1500 г. почти все государства европейского континента были охвачены пан­демией сифилиса, который затем проник в страны Азии и Аф­рики. К 1512 г. болезнь распространилась по всей Азии.

Название болезни. Итальянцы называли сифилис испанской болезнью, французы — неополитанской, немцы и швейцары — французской и т. д. Существуют и другие назва­ния — половая чума, галльская болезнь, любострастная бо­лезнь. В русских литературных источниках и официальных документах XVIII и XIX веков это заболевание обозначалось как французская болезнь — «францвенерия». Некоторые на­учные термины сохранились и до наших дней.

В 1527 г. фран­цузский врач Бетенкур назвал эту болезнь «morbus venereus» или «lues venereus», что подчеркивало половой способ зара­жения. В 1530 г. итальянский врач, философ и поэт Фракасторо предложил название «сифилис» по имени главного пер­сонажа своего произведения. Эти названия существуют как синонимы и в настоящее время.

Первое время течение сифилиса отличалось чрезвычайной злокачественностью, болезнь сопровождалась обширными изъязвлениями, разрушением костей и часто приводила к смерти вследствие поражения внутренних органов и нервной системы. Уже в XVI столетии было подмечено, что болезнь передается преимущественно половым путем. Однако суще­ствовали и другие венерические болезни (гонорея, мягкий шанкр), которые врачи не различали.

В течение XVI и XVII веков господствовала теория единства трех венерических бо­лезней: сифилиса, гонореи и мягкого шанкра — так называ­емая унитарная теория. В XVIII столетии некоторые ученые стали указывать на то, что это разные заболевания. Эти пра­вильные взгляды были поколеблены авторитетом Джона Ген- тера, у которого в 1767 г., после того как он привил себе в уретру и препуциальный мешок отделяемое из мочеиспуска­тельного канала «гонорейного» больного, развились симпто­мы сифилиса.

Объясняется это тем, что у этого больного была первичная сифилома в уретре, ошибочно принятая Гейтером за гонорею. Поэтому был сделан неправильный вывод о един­стве гонореи и сифилиса. Лишь в 30-х годах XIX столетия Рикор путем непозволительного клинического эксперимента (он заразил 667 человек гонореей, а 700 — отделяемым из твердого шанкра) пришел к правильному выводу о развитии сифилиса и гонореи.

Следует подчеркнуть недопустимость по­добного эксперимента на людях. С наступлением эры бакте­риологических открытий была установлена этиология вене­рических болезней. В 1879 г. Нейссер открыл гонококк. В 1887 г. О. В. Петерсен в Петербурге, а в 1889 г. Дюкрей вы­явили возбудителя мягкого шанкра — стрептобациллу Пе­терсена— Дюкрея. В 1905 г. Шаудин и Гофман описали возбу­дитель сифилиса — бледную спирохету (трепонему).

В 1903 г. И. М. Мечников и Ру привили сифилис человеко­образной обезьяне. Бертарелли в 1906 г. привил сифилис кро­ликам в роговицу и в переднюю камеру глаза, Пароди в 1907 г. — в яичко кролика, а П. С. Григорьев и К. Г. Ярыше- ва в 1938 г. — в конъюнктиву и роговицу. Возможность экспе­риментального воспроизведения сифилиса способствовала бо­лее углубленному изучению патогенеза и изысканию все бо­лее эффективных методов терапии.

В 1907 г. была открыта реакция Вассермана, играющая огромную роль в диагностике сифилиса и до настоящего вре­мени.

В 1909 г. Эрлих синтезировал и применил для лечения си­филиса мышьяковистый препарат сальварсан-606, а Сазерак и Левадити в 1921 г. предложили висмутовые препараты. В 40-х годах нашего столетия началось успешное лечение си­филиса пенициллином, а в дальнейшем и его производными (экмоновоциллином и бициллинами).

Распространение сифилиса в России и меро­приятия по борьбе сним. Как уже говорилось, пер­вые больные сифилисом официально были зарегистрированы в России в 1499 г. В 1620 г. учрежден Аптекарский приказ, в ведении которого находились «чепучинских дел мастера» — первые русские венерологи. В 1750 г. был открыт Калинкинский дом в Петербурге для лечения женщин, больных вене­рическими болезнями.

В 1776 г. в Санкт-Петербурге вышла книга Венечанского «Способы и наставления, по которым зараженные французской болезнью поселяне и прочие сами собой вылечиваются и от иной болезни предохранить себя мо­гут». В 1763 г. ввиду значительного распространения «франц венерии» среди солдат сенат распорядился о высылке всех выявленных больных женщин в Нерчинск. Лишь в 1783 г. в Петербурге была открыта первая секретная больница для больных сифилисом мужчин и женщин.

Заболеваемость по странам мира. По данным ВОЗ, больных ранними формами сифилиса в настоящее вре­мя насчитывается более 20 млн. человек. Общее же число больных — более 50 млн. человек. По официальным данным, которые весьма занижены из-за отсутствия четкого учета за­болеваемости, в 1957 г. в США зарегистрировано 120 000 больных с ранними формами сифилиса и 400 000 случаев го­нореи.

Автор статьи при этом подчеркивает, что фактическое число больных безусловно больше. Среди капиталистических стран, по данным 1967 г., высокая заболеваемость сифилисом имеется в США (12,1 на 100000 населения), Франции (11,0), Дании (10,2). В колониальных и полуколониальных странах эта заболеваемость еще выше.

В отдельных штатах — Нью-Йорке, Вашингтоне, Калифор­нии, Новом Орлеане — число больных первичным и вторич­ным сифилисом возросло на 400%. По мнению ВОЗ, истин­ную заболеваемость в США следует увеличить в 6—10 раз, так как большинство больных не регистрируется, ввиду ле­чения у частнопрактикующих врачей.

Что касается врожден­ного сифилиса, то если в 1961 г. в США родилось 4000 детей с проявлениями раннего врожденного сифилиса, то в 1965 г. число таких детей составило более 12 000. Как известно, за последние 5—6 лет в Советском Союзе зарегистрированы лишь единичные случаи раннего врожденного сифилиса.

В Англии за последнее время отмечается рост заразных форм сифилиса на 30%. в Италии — на 30%, в Дании —на 85%. Ежегодно в мире регистрируется до 20 млн. больных свежим сифилисом и 60—65 млн. больных гонореей.

Удельный вес подростков, больных сифилисом, по отноше­нию к общему числу заболевших в Дании составляет 13,3%, в США — 21,9%.

Роль гомосексуализма видна из следующих цифр: по от­дельным штатам США гомосексуалисты составляют до 80— 85% заболевших сифилисом, во Франции — 50%, в Англии — 30% (в Лондоне, например, 70% мужчин, больных сифи­лисом) .

Причинами такого неблагополучного положения с венери­ческими болезнями в странах капитала являются: проститу­ция, обусловленная неравноправным положением женщин и безработицей; гомосексуализм; отсутствие учета больных и выявления источников инфекции; платная медицинская по­мощь (частная практика — врачебный бизнес) и др.

Достигнутое в Советском Союзе снижение заболеваемости венерическими болезнями стало возможным благодаря соци­альным мероприятиям, осуществленным после Великой Ок­тябрьской социалистической революции: отсутствию проститу­ции, безработицы, раскрепощению женщин, повышению мате­риально-культурного уровня и санитарной грамотности насе­ления.

Немаловажное значение имеет диспансеризация, тщательный учет больных и их бесплатное лечение, выявление источников заражения и контактов. Однако заболеваемость сифилисом в Советском Союзе еще имеется. Полной ликвида­ции заразных форм сифилиса в СССР мешают половая распу­щенность небольшой части молодежи, пьянство, легкомыслен­ное, аморальное поведение некоторых лиц и врачебные диа­гностические ошибки.


Этиология и патогенез

Возбудитель сифилиса — бледная спирохета, или трепоне- ма (Spirocheta pallida). Ее длина 6—7 ц, толщина 0,2—0,5 ц. Она имеет 8—12 равномерных завитков. Движения ее плав­ные, «вальсообразные», поступательные — вперед и назад, маятникообразные, качательные, а также вокруг своей оси.

Другие сапрофитирующие спирохеты (Spirocheta balanitidis, dentium, buccalis, pseudopallida, refringens) отличаются от бледной более грубыми морфологическими чертами, неравно­мерными, менее крутыми завитками, отсутствием плавности в примитивных движениях (движения-, извивающиеся, угревид­ные, «твистообразные»).

В последнее время благодаря электронному микроскопу, позволяющему осуществлять увеличение в сотни тысяч раз, более детально изучено тонкое строение бледной трепонемы. Оказалось, что она имеет вид дождевого червя или змеи. В ее концевых отделах имеются блефаропласты, служащие для прикрепления фибрилл — нитей, с помощью которых трепонема перемещается.

Предполагается, что блефаропласты не толь­ко являются местом фиксации фибрилл, но и служат одновре­менно центрами движения. Спирохета покрыта трехслойной оболочкой; каждый из слоев имеет различный состав и функ­ции. Под оболочками расположены фибриллы, а далее — цитоплазматичеокая мембрана, за которой находится цитоплаз­ма. Цитоплазматическая мембрана, как и наружная оболоч­ка, также состоит из трех слоев.

В составе цитоплазмы четко различаются различных размеров зерна — рибосомы, осуще­ствляющие синтез белковых молекул, ядерная вакуоль и мезосомы. Мезосомы, происходящие из цитопротоплазматиче- ской мембраны, являются аналогами митохондриев клеток организма и выполняют функции дыхания, обмена и др. с по­мощью локализующихся в них ферментативных систем.

Мезо­сомы наряду с цитопротоплазматической мембраной прини­мают участие в делении клетки и спорообразовании. Трепоне­мы размножаются путем поперечного деления и с помощью цистообразования. Последний способ размножения также установлен с помощью электронной микроскопии. Под влия­нием неблагоприятных условий существования трепонемы свертываются в клубок и покрываются общей муциноподобной оболочкой, которая не пропускает лекарственные, дезинфици­рующие и другие отрицательно действующие на микроб ве­щества.

В форме цист трепонемы могут существовать дли­тельное время, по-видимому, не оказывая на организм выра­женного патогенного воздействия. Отсутствует и ответная ре­акция организма. Возникает временное условное «равновесие» между микрб- и макроорганизмом. Однако при ослаблении иммунологических защитных сил организма, а также в случае прекращения действия на микроорганизмы неблагоприят­ных факторов из цистформы вновь образуются типичные па­тогенные трепонемы.

Следова­тельно, цисты — не дегенера­тивные формы, а формы устой­чивого выживания микробов (Н. М. Овчинников). Отсюда ясна необходимость при лече­нии больных сифилисом назна­чать (особенно при первых курсах лечения) достаточно вы­сокие дозы антибиотиков и дру­гих медикаментов, так как их небольшие концентрации обус­ловливают возникновение ус­тойчивых к данному лекарст­венному препарату трепонем и способствуют их переходу в цисты.

Бледная трепонема и сап­рофитные грепонемы

Бледная трепонема и сап­рофитные грепонемы в темном поле зрения (1). Бледная трепонема (2) и ультратонкий срез ее цист (3) в электронном микро­скопе

Экспериментальные наблю­дения Н. М. Овчинникова со­гласуются с работами М. В. Милича, который считает, что при заражении сифилисом за­кономерно и длительно бес­симптомное течение, и «случай­ное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lu­es latens seropositiva — lues ig- norata) или в стадии нейро- и висцеросифилиса (подробнее см. «Общее течение сифилиса»).

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Культуральные спиро­хеты быстро теряют свои мор­фологические и вирулентные свойства. Вообще во внешней среде, вне организма, спирохе­ты гибнут быстро, на них губи­тельно действует высушивание. Нагревание до 60° убивает их в течение 15 минут, до 100° — моментально.

Так же быстро на спирохет действуют различные дезинфицирующие вещества (лизол, сулема, 76° спирт). Однако во влажном отделяемом спирохеты живут до тех пор, пока сохраняется влажность среды (до 11 —12 часов и более). При температуре от 0 до 10° они гибнут в течение 3 часов, на леднике в тканях сохра­няются несколько недель. Заражение животных от трупа воз­можно в первые 2 суток.

Для исследования с целью обнаружения бледных трепо- нем в высыпаниях на коже и слизистых оболочках у больных сифилисом берут серозный тканевый экссудат с эрозирован- ной или язвенной поверхности предполагаемого твердого шанкра либо с эрозивной или мокнущей поверхности папул (главным образом в области слизистой оболочки полости рта, наружных половых органов, ануса, промежности).

Предвари­тельно исследуемую поверхность очищают физиологическим раствором, далее путем легкого раздражения платиновой пет­лей с поверхности эрозии получают серозный экссудат (Reiz- serum). Этой же петлей его переносят на предметное стекло, где смешивают с каплей физиологического раствора, накры­вают покрывным стеклом и производят микроскопирование (с иммерсией) в темном поле зрения. При отрицательном ре­зультате исследование повторяют на другой день.

На поверх­ность эрозии или язвочки до повторного обследования на 24 часа накладывают примочку с физиологическим раствором (для лучшего очищения исследуемой поверхности). Выявле­ние бледной трепонемы помогает правильной диагностике. Ее отсутствие не исключает диагноза сифилиса, так как это мо­жет быть обусловлено тем, что больной самовольно принимал внутрь антибиотики (как правило, в заниженных дозах) либо местно употреблял дезинфицирующие растворы (марганцово­кислого калия и др.); кроме того, возможно загрязнение эро­зии другой бактериальной флорой.

При отрицательном ре­зультате исследования на бледную трепонему диагноз ставится на основании положительной реакции Вассермана (а так­же осадочных реакций) с учетом клинических данных. Одна­ко при первичном сифилисе реакция Вассермана и осадочные реакции становятся положительными не ранее чем через 2—3 недели после появления твердого шанкра, а при вторичном лантентном, а также третичном сифилисе они даже при на­личии заболевания могут быть отрицательными.

Условия заражения и пути распростране­ния инфекции. Для того чтобы произошло заражение сифилисом, необходимы следующие условия: свежесть зараз­ного материала с наличием вирулентных бледных трепонем и нарушение целости рогового покрова эпидермиса кожи или слизистых оболочек..

Наиболее частый путь заражения — половой. Внеполовое заражение сифилисом в настоящее время отмечается редко.

Оно происходит при поцелуях, высасывании соринок из глаз, укусах, в случаях, когда у женщины, кормящей грудью, на слизистой оболочке полости рта имеются сифилитические вы­сыпания, содержащие большое число трепонем, а также при переливании крови.

Медицинский персонал (хирурги, аку­шеры) может заразиться при обследовании пациента или во время операции, когда широкие кондиломы ошибочно диагно­стируются как «остроконечные кондиломы» или «полипы» и при этом происходит случайное повреждение эпидермиса пальцев у хирурга.

Заражение возможно и через предметы, бывшие в употреблении у больных со свежими высыпаниями (зубная щетка, папиросы, деревянные ложки, губная помада, соски, стульчаки, ванны и т. д.), через медицинские инстру­менты (у дантистов, отоларингологов), при оспопрививании, а также через предметы, употребляемые в процессе производ­ственной деятельности (музыканты, швеи, сапожники).


Общее течение сифилиса

В зависимости от характера ответной реакции организма на бледную трепонему сифилис делится на три периода. Первичный сифилис (syphilis primaria) протекает в течение 9—10 недель: от момента заражения до появления высыпаний на коже и слизистых оболочках, характерных для вторичного сифилиса. Период от заражения до образования первичной сифиломы — твердого шанкра — называется ин­кубационным и равен в среднем 3—4 неделям. Через 6—7 не­дель после появления твердого шанкра, если больной не по­лучает лечения, болезнь переходит во вторичный период.

Схема течения сифилиса

Схема течения сифилиса

В инкубационном периоде и первые 2—3 недели после появле­ния твердого шанкра реакция Вассермана и осадочные се­рологические реакции остаются отрицательными (первичный серонегативный сифилис — lues I seronegativa), а затем ста­новятся положительными (первичный серопозитивный сифи­лис— lues I seropositiva). Вначале (через 2—3 недели после появления первичной сифиломы) реакция Вассермана бывает слабо положительной. Постепенно она становится более выра­женной, а в конце первичного и к моменту вторичного све­жего сифилиса почти в 100% случаев бывает резко положи­тельной.

Для первичного сифилиса, помимо твердого шанкра, на поверхности которого, как правило, обнаруживается большое количество бледных трепонем, характерно наличие увеличен­ных регионарных, т. е. ближайших к месту внедрения инфек­ции, лимфатических узлов.

Регионарный лимфаденит (чаще всего пахово-бедренной области) выявляется обычно через 6—8 дней после образова­ния твердого шанкра. В конце первичного периода сифилиса «отмечается характерное увеличение различных лимфатических узлов, т. е. наличие полиаденита, сопровождающегося общи­ми сиптомами: субфебрильной температурой (а иногда и бо­лее высокой), головной болью, недомоганием, чувством слабо­сти, быстрой утомляемостью.

Именно в этот период нередки врачебные диагностические ошибки. Проявления сифилиса принимаются за грипп и др., а при появлении сыпи (чаще ро- зеолезной и папулезной), что характеризует начало вторич­ного периода сифилиса, иногда ставится диагноз кори, скар­латины, краснухи, токсикодермии и даже брюшного и сып­ного тифа.

Вторичный сифилис (syphilis secundaria, или lues II) на­чинается с вторичного свежего (syphilis secundaria recens), когда после первичного периода сифилиса впервые появляет­ся на кожных покровах и слизистых оболочках распростра­ненная и генерализованная сыпь (чаще розеолезная и па­пулезная, намного реже — пустулезная).

Эта сыпь и без ле­чения примерно через 2—4 месяца самопроизвольно бесслед­но исчезает, и болезнь переходит во вторичный скрытый, или латентный, период (syphilis или lues II latens), который сме­няется вторичным рецидивным сифилисом (lues II recidiva). Продолжительность латентного периода вторичного сифилиса, обусловленная сложными иммунобиологическими процессами при сифилисе, взаимоотношениями между макроорганизмом

И возбудителем болезни, различна. Латентный период вторич­ного сифилиса может длиться 2—3 месяца и более. Более то­го, он может продолжаться до перехода вторичного сифилиса в третичный. Чаще при отсутствии лечения вторичный сифи­лис продолжается в среднем от 2 до 5 лет.

За это время воз­можны повторные рецидивы высыпаний (вторичный рецидив­ный сифилис, lues II recidiva), число которых колеблется от 2 до 4. Такое волнообразное течение вторичного сифилиса возможно, если не проводится противосифилитическое лече­ние, и, как уже отмечалось, обусловлено сложными иммуно­биологическими взаимоотношениями макроорганизма с блед­ной трепонемой.

Высыпания (розеолезно-папулезные) вто­ричного рецидивного сифилиса отличаются от таковых при свежем вторичном меньшим количеством, более крупными раз­мерами, более бледной окраской, тенденцией к группировке и преимущественно ограниченной локализацией в местах наи­большего раздражения (слизистые оболочки полости рта, ано-генитальная область). Имеются и другие отличительные признаки, о которых говорится ниже. Третичный период си­филиса (syphilis III, или lues tertiaria) обычно возникает не ранее чем через 2—5 лет после заражения.

Однако даже при отсутствии лечения болезнь может в латентном состоянии продолжаться много лет и проявиться затем в любое время изменениями, характерными для третичного сифилиса: высы­паниями бугорков или гуммами не только на коже и слизи­стых оболочках, но и на внутренних органах, в нервной систе­ме, в костях и суставах. У некоторых больных, минуя третич­ные активные высыпания, могут развиться сифилитические поражения нервной системы и внутренних органов.

Приведенная выше периодизация течения сифилиса (его схема) была впервые предложена Рикором более 100 лет на­зад и существует с незначительными изменениями по настоя­щее время. Однако М. В. Милич, ученик проф. А. И. Карта- мышева, с 1968 г. придерживается мнения о том, что сифилис может протекать и без периодизации, т. е. без закономерной смены одного периода другим.

По мнению этого автора, у ря­да лиц после заражения наступает длительно бессимптомное течение и болезнь диагностируется намного позже по положи­тельным серологическим реакциям в крови (в стадии скры­того сероположительного сифилиса, который в этом случае называют «неведомым» сифилисом — lues ignorata,— так как ни больной, ни врач не знают, когда произошло заражение) либо в стадии сифилиса нервной системы или сифилиса внут­ренних органов.

М. В. Милич собрал данные литературы и свои наблюдения, согласно которым в настоящее время у большинства больных (70—90%) поздними формами сифили­са в анамнезе отсутствуют сведения о перенесенном в прош­лом раннем сифилисе, тогда как 100 лет назад в анамнезе у60—80% больных поздними формами сифилиса имелись указания о перенесенных ранних формах сифилиса.

Автор считает, что большинство этих лиц не пропустили, не просмот­рели у себя ранние формы сифилиса, а их просто не было. Кроме того, он обращает внимание на значительную группу больных, выявленных на основании положительных сероло­гических реакций в крови, у которых при длительном половом контакте один из супругов и дети, как правило, остаются здо­ровыми («если больной просмотрел проявления сифилиса, то почему организм партнера также его ’’просмотрел" и не дал заражения»,— заявляет автор). Имеется и ряд других дово­дов в пользу этой точки зрения.

Весьма соблазнительно связать эту точку зрения клиници­ста с экспериментальными данными о существовании цити­рованных форм бледных трепонем.

Для окончательного решения проблемы необходимы как дальнейшие клинические наблюдения, так и проведение экс­периментальных исследований.

Схема течения приобретенного сифилиса (по Миличу)

Схема течения приобретенного сифилиса (по Миличу)


Иммунитет при сифилисе

Заболевание сифилисом не оставляет ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Поэтому возможна реинфекция, т. е. повторное заражение после излечения от ранее возник­шего заболевания. Реакция же больного сифилисом организ­ма на дополнительную инфекцию (суперинфекция) в различ­ные периоды заболевания различна. В первичном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенно-гематогенным путем. Реакция же организма в виде первичной сифиломы и регионарного лимфаденита запаздывает.

Имеющиеся в последнем периоде первичного и начале вторичного сифилиса общие симптомы (температурная реакция, недомогание, слабость, повышенная утомляемость и т. д.) и явления полиаденита обусловлены ответными реакциями организма на своеобразный спирохетный сепсис, т. е. массовое размножение трепонем и их распро­странение по всему организму.

В ответ на действия микро­организмов макроорганизм мобилизует свои иммунобиологи­ческие защитные механизмы, в результате чего большая часть трепонем погибает — наступает латентный период вторич­ного сифилиса. Однако оставшиеся трепонемы приспосабли­ваются к новым условиям существования и по мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма размно­жаются и обусловливают развитие рецидива (вторичный ре­цидивный сифилис), после чего вновь усиливаются иммуно­биологические силы макроорганизма.

И снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно, цистформы), остав­шиеся в макроорганизме, способствуют сохранению возбуди­теля сифилиса и его дальнейшему патогенному влиянию. Та­ким образом, волнообразное течение инфекции во вторичном периоде заболевания отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.

Характер поражения в третичном периоде сифилиса, когда в макроорганизме с боль­шим трудом удается обнаружить трепонему (а ее, как пра­вило, у таких больных выявить не удается), по-видимому, объясняется тем, что организм в период третичного сифили­са, будучи весьма ослабленным и высокосенсибилизированным к трепонеме и ее токсинам, даже на небольшое число трепонем реагирует своеобразной анафилактической реакцией весьма замедленного типа — инфекционной гранулемой (бугорком и гуммой) с характерным для них распадом, по­вреждением тканей, некрозом и последующим рубцеванием.

Проявления супер инфекции в различные периоды сифилиса. Повторное заражение бледной тре- понемой в первые 7 дней после появления твердого шанкра приводит к образованию новой первичной сифиломы, но не через 3—4 недели, а гораздо раньше, что, по-видимому, объяс­няется повышенной чувствительностью (сенсибилизацией) ор­ганизма к трепонеме.

Начиная с 8—11-го дня после появления твердого шанкра создается так называемый шанкерный им­мунитет, когда после повторного заражения шанкр не обра­зуется либо на месте внедрения бледных трепонем появляет­ся папула, характерная для вторичного сифилиса. Во вторич­ном и третичном периодах сифилиса на повторное заражение организм реагирует образованием первичных морфологиче­ских элементов, характерных для соответствующего периода т. е. розеол и папул — для вторичного, гумм и бугорков — для третичного.

Следовательно, наличие реинфекции в виде первичной сифиломы у лиц, болевших сифилисом и получавших полно­ценное лечение, свидетельствует о том, что сифилис излечим: и не оставляет стойкого иммунитета.


Первичный период сифилиса

Первичным периодом сифилиса называется течение болез­ни с момента внедрения бледной тре!тонемы до генерализации процесса и появления высыпаний вторичного периода. В сред­нем первичный период сифилиса продолжается 9—10 недель, и подразделяется на инкубационный период, серонегативный, и серопозитивный первичный сифилис. Основным признаком первичного сифилиса является эрозия или язвочка, называ­емые первичной сифиломой, или твердым шанкром (ulcus du­rum), который возникает после 3—4-недельного инкубацион­ного периода.

Длительность скрытого периода чрезвычайно вариабельна и зависит от многих факторов. Так, например,., продолжительность этого периода может колебаться и со­ставлять менее 3 недель у лиц, ослабленных другими заболе­ваниями (туберкулез, ревматизм, анемия), страдающих алко­голизмом, гиповитаминозом.

Возможно также удлинение ин­кубационного периода на срок более 4—5 недель у больных,., получавших большие дозы пенициллина по поводу сопут­ствующей гонореи (при одновременном заражении сифили­сом и гонореей, инкубационный период которой составляет 2—5 дней), ангины, гриппа, катара верхних дыхательных пу­тей и др. Лечение антибиотиками всех этих заболеваний про­водится в дозах, совершенно недостаточных для излечения си­филиса.

Невысокие же концентрации антибиотика лишь угне­тают и замедляют развитие инфекции. С момента внедрения бледных трепонем в кожу или слизистую оболочку они уже- через несколько часов проникают в лимфатические и крове­носные пути. При половом заражении первичная сифилома, или твердый шанкр, чаще всего локализуется в области на­ружных половых органов: у мужчин — на головке полового члена или препуциальном мешке, у гомосексуалистов — в обла­сти ануса, а у женщин — в области больших или малых по­ловых губ, задней спайки, реже в области шейки матки.

Зна­чительно реже встречается внеполовое заражение. В этих слу­чаях формируется экстрагенитальный твердый шанкр. Он может располагаться в области губ, пальцев, век, шеи и на любом другом участке кожного покрова и слизистых оболочек, где произошло внедрение бледных трепонем. Как правило, констатируется единичный твердый шанкр, значительно реже их может быть несколько (биполярный, или «целующийся», в области губ на лице и наружных половых губах, множе­ственные — в области наружных половых органов, ануса; шанкры — «отпечатки» — на соприкасающихся поверхностях больших или малых половых губ).

Твердый шанкр, названный так из-за имеющейся в его основании инфильтрации плотно-эластической консистенции, четко отграниченный от окружающей кожи или слизистых оболочек, возникает вначале в виде уплотнения, не заметного для больного, а затем эрозируется или изъязвляется. Обычно эрозия или язва имеет размер с ногтевую фалангу мизинца кисти взрослого человека, т. е. 0,5—1 см в диаметре. Иногда встречаются гигантские шанкры диаметром до 3—4 см и даже больше, а также микрошанкры размером до 0,5 см.

Твердый шанкр

Твердый шанкр

Специфи­ческая эрозия или язвочка имеет характерные клинические симптомы, позволяющие заподозрить сифилитическое заболе­вание. К ним относятся округлая или овальная форма пора­жения, мясо-красный цвет, незначительное количество сероз­ного отделяемого, слегка возвышенные неподрытые края, плотно-эластической консистенции дно с гладкой, блестящей, как бы лакированной поверхностью, иногда имеющей вид не­свежего сала из-за покрывающего ее сероватого некротиче­ского налета.

Обращает на себя внимание незначи­тельная болезненность или полное ее отсутствие, а также уп­лотненное основание, вследствие чего создается впечатление, что твердый шанкр располагается как «памятник» на пьедеста­ле. По периферии твердого шанкра можно видеть застойно- гиперемированную кайму, но яркая эритема, отечность и дру­гие симптомы острого воспаления при неосложненном твердом шанкре - отсутствуют. Даже если лечение не проводится, про­существовав несколько недель, твердый шанкр подвергается эпителизации или рубцеванию.

При этом его эрозивная фор­ма, встречающаяся примерно у 85% больных первичным си- гфилисом, разрешается бесследно. На месте значительно реже констатируемой язвенной формы остаются малозаметные поверхностные рубцовые изменения. Через 6—8 дней после возникновения твердого шанкра выявляется уплотнение регио­нарных лимфатических узлов — сопутствующий лимфаденит или регионарный сифилитический бубон.

Пораженные лимфатические узлы видны ad oculus, плот­но-эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с подлежащими тканями и покрывающей их кожей. По мнению многих дерматологов, регионарный сифилитиче­ский бубон обязательно сопутствует твердому шанкру с та­кой же закономерностью, как за солнцем следует тень. Одна­ко в последнее время отмечаются случаи первичного сифи­лиса с отсутствием регионарного лимфаденита.

Помимо характерного для первичного сифилиса регионар­ного лимфаденита, у мужчин в области передней поверхно­сти полового члена при генитальном твердом шанкре выявля­ется специфический лимфангит, когда при пальпации опреде­ляется увеличенный до размера пуговчатого зонда и крупнее плотно-эластический безболезненный тяж.

У женщин отсутствие болевых ощущений и поверхностный характер поражения при твердом шанкре, к тому же распо­ложенном в области шейки матки, могут быть причиной того, что болезнь своевременно не распознается, так как шанкр остается незамеченным. Такие женщины выявляются методом конфронтации, т. е. после того, как заразившиеся от них муж­чины указывают врачу на источник заражения сифилисом.

Обследуя тщательно лиц, бывших в половом контакте с муж­чиной или женщиной, больными сифилисом, удается выявить заболевание и как можно раньше начать лечение. Решающим в установлении диагноза первичного сифилиса является на­хождение бледных трепонем на поверхности твердого шанкра или (что делается реже) из регионарного лимфатического узла.

С первых дней заражения и появления твердого шанкра в крови больных образуются антитела к бледной трепонеме, концентрация которых еще незначительна, поэтому они не вы­являются при постановке серологических реакций. Этот пе­риод в течение 2—3 недель называется первичным серонега­тивным периодом.

Через 2—3 недели после появления твердого шанкра важ­ное значение приобретает реакция Вассермана, которая к это­му времени становится слабо положительной (первичный се­ропозитивный сифилис). Далее, и чем ближе ко вторичному периоду — тем чаще, реакция Вассермана и осадочные реак­ции становятся все более резко положительными. В конце первичного периода, так же как и во вторичном свежем периюде, почти у 100% больных выявляется резко положительная .реакция Вассермана.

Атипичные формы твердого шанкра. Имеется несколько (Разновидностей атипичных форм первичной сифиломы.

Индуративный отек. При локализации первичной -сифиломы в области, богатой лимфатическими сосудами - большие половые губы, мошонка, крайняя плоть — возможно развитие отека окружающих тканей без явлений острого воспаления, но с выраженным уплотнением, при ко­тором от давления не образуется соответствующего углубле­ния, ямки. Индуративный отек у мужчин в области препуци- ального мешка обусловливает явление фимоза, когда из-за сужения препуциального мешка затруднено открытие головки лолового члена.

Индуративный отек большой по­ловой губы

Индуративный отек большой по­ловой губы

Шанкр-амигдалит. Располагается в области складок и лакун одной или обеих миндалин и обусловливает развитие таких разновидностей данной атипичной формы твердого шанкра, как эрозивная, язвенная, ангиноподобная и дифтероидная.

Эрозивная, язвенная форма шанкра-амигдалита отличает­ся от вульгарной (чаще стрептококковой) ангины односто­ронностью поражения, резкими границами неостровоспали­тельной эритемы, отсутствием температурной реакции и -болезненности при глотании, наличием характерного регионар­ного лимфаденита на шее у угла нижней челюсти (лимфати­ческие узлы безболезненные, подвижные, плотно-эластической консистенции).

Наличие бледных трепонем, а затем положи­тельная реакция Вассермана подтверждают диагноз. При дву­стороннем увеличении миндалин (ангиноподобный твердый шанкр), так же как и при наличии на их поверхности налета, внешне имитирующего дифтерийный, — дифтероидный шанкр, уточнению диагноза помогают резкость границ гиперемии, от­сутствие температурной и других общих реакций, болевых ощущений при глотании, наличие двустороннего сопутствую­щего лимфаденита, характерного для сифилитической инфек­ции (безболезненные, подвижные, плотно-эластической конси­стенции лимфатические узлы размером от крупной фасолины до лесного ореха). Отсутствие палочек Леффлера, наличие бледных трепонем и положительные серологические реакции (Вассермана и осадочные) окончательно решают диагноз в пользу первичного сифилиса.

Шанкр-панариций. Отличается от панариция стрепто­кокковой этиологии наличием в основании плотного инфиль­трата, что обусловливает его болезненность, как и вульгар­ного панариция, так как в процесс нередко вовлекается пери­остальная оболочка. Однако отсутствие островоспалительной эритемы и характерный регионарный лимфаденит (в области локтевых, реже подмышечных лимфатических узлов) дают основание заподозрить сифилитическую инфекцию, а пред­принятые затем соответствующие исследования окончательно уточняют диагноз.

Осложнения первичной сифиломы. Возникают в результа те присоединения вторичной бактериальной инфекции, обус­ловливающей соответствующие островоспалительные явления. К ним относятся баланит, эрозивный баланопостит, фимоз,, парафимоз, гангрена и фагеденизм.

Баланит характеризуется острым воспалением головки полового члена, е.е отечностью, яркой эритемой, мацерацией эпителия вокруг первичной сифиломы, гнойным отделяемым на ее поверхности. В дальнейшем процесс с головки может перейти на препуциальный мешок. Чаще это отмечается у мужчин с длинным препуциальным мешком, полностью закры­вающим головку. В таких случаях развивается эрозивный баланопостит, характеризующийся наличием эрозии в об­ласти головки полового члена и препуциального мешка, гной­ным отделяемым, отечностью.

В результате такого состояния развивается фимоз, когда вследствие инфильтрации возни­кает сужение препуциального мешка. Это препятствует откры­тию головки и, следовательно, делает затруднительным и да­же невозможным выявление первичной сифиломы, локали­зующейся на ее поверхности.

Фимоз

Фимоз

После назначения внутрь сульфаниламидных препаратов и наружного лечения стрептоцидной эмульсией в сочетании с теплыми ванночками из физиологического раствора воспалительные явления умень­шаются, фимоз разрешается и на обнаженной головке поло­вого члена выявляется первичная сифилома. Если же, не устранив островоспалительных явлений, пытаться насильно открыть при фимозе головку, то возможно развитие пара­фимоза, когда суженное в результате отека и инфильтрации препуциальное кольцо при оттягивании крайней плоти заходит в венечную борозду и ущемляет головку. Закры­тие ее становится невозмож­ным. В результате механи­ческого нарушения крово- и лимфообращения нараста­ют явления отечности.

В та­ких случаях возможна гангренизация, омертвение тка­ней препуциального мешка и головки. Опасность нек­роза тканей устраняется пу­тем назначения внутрь суль­фаниламидных препаратов и местного применения охлаж­дающих примочек (свинцовой, пирамидоновой, буровской) с небольшим количеством адреналина и раствора гидрокорти- зоновой эмульсии.

В случаях установленного диагноза противосифилитическое лечение антибиотиками и висмутовыми препаратами также способствует устранению явлений пара­фимоза. Однако при отсутствии эффекта от консервативной терапии в единичных случаях приходится ставить вопрос о хирургическом вмешательстве — рассечении препуциального мешка.

Очень редкие, но наиболее тяжелые осложнения — ган­грена и фагеденизм — развиваются у лиц, ослаблен­ных интеркуррентными хроническими заболеваниями, в пожи­лом возрасте при явлениях атеросклероза, у алкоголиков. В случае гангренизации в области или вблизи первичной сифи­ломы образуется глубокая серпигинизирующая язва. Процесс некротизации, распространяясь вглубь и по периферии, при­водит к значительным разрушениям тканей. На месте таких дефектов формируется грубый рубец.

В выраженных случаях происходит разрушение большей части полового члена с даль­нейшим распространением некротизации на соседние ткани — явления фагеденизма (от лат. fagocitos — пожирать). К сча­стью, в последние годы это наиболее тяжелое осложнение не выявлялось.

Его причину связывают не только с высокой ви­рулентностью бледных трепонем, но и с наличием предпола­гаемой сопутствующей вирусной инфекции, активно действую­щей на фоне подавленных, угнетенных иммунобиологических защитных сил организма. Углубленное изучение этого вопроса затруднено в связи с отсутствием в настоящее время подоб­ных тяжелых осложнений твердого шанкра.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфек­ции наряду с описанными выше осложнениями первичной сифиломы развиваются явления периаденита. Регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, теряют подвиж- ;ность, на покрывающей их коже нередко развиваются остро­воспалительные явления (отечность, эритема).

При постановке диагноза первичного сифилиса следует учитывать длительность инкубационного периода, клиниче­скую симптоматику первичной сифиломы, наличие лимфанги­та и регионарного склераденита, обнаружение бледной тре- понемы и результаты серологических реакций.

Учет всех кли­нических признаков (первичная сифилома или ее остатки, ре­гионарный склераденит, лимфангит, полиаденит, иногда пра­вильно собранный анамнез), а главное, нахождение бледной трепонемы и выявление положительной реакции Вассермана, которая спустя 2—3 недели после образования твердого шан­кра у 25% больных становится уже слабо положительной, а далее, по мере приближения вторичного периода, и более резко выраженной, помогают поставить правильный диагноз.

Своеобразие клинических симптомов твердого шанкра поз­воляет легко проводить дифференциальную диагно­стику с другими изменениями в области половых органов: мягким шанкром, простым пузырьковым лишаем, острой яз­вой вульвы, эрозивным (цирцинарным) баланопоститом, шанкриформной пиодермией, чесоткой при ее локализации на по­ловом члене'или половых губах, а также с туберкулезными, гуммозными и раковыми язвами. Мягкий шанкр в нашей стране практически ликвидирован, однако иногда встречается « портовых городах. Заболевание вызывается стрептобациллой Петерсена—Дюкрея—Унна, которая легко обнаруживает­ся при микроскопическом исследовании в гнойном отделяемом или в распавшихся тканях, взятых со дна или краев язв.

Ин­кубационный период колеблется от 2—3 до 7—8 дней. На ме­сте внедрения возбудителя возникает островоспалительная ■язва с подрытыми болезненными рыхлыми краями, неровным мягким дном, покрытым обильным гнойным отделяемым. Фор­ма язвы неправильная, размеры различные. Вокруг крупной, «материнской», язвы обычно имеются мелкие, «дочерние», в различных стадиях развития, возникшие в результате аутоинокуляции.

Мягкий шанкр

Мягкий шанкр

Спустя 3—4 дня примерно у 50% боль­ных развивается сопутствующий мягкошанкерный бубон, ко­торый в отличие от твердошанкерного характеризуется бо­лезненностью, отечностью, вовлечением в островоспалитель­ный процесс покрывающей кожи и окружающих тканей, а также изъязвлением, с образованием типичных болезнен­ных язв.

Простой пузырьковый лишай в области гениталий (herpes simplex pro genitales) характеризуется наличием поверхно­стных мелких эрозий, слившихся между собой и образующих дефект кожи с микрополициклическими очертаниями. Отсутствие уплотнения краев и дна, болевые ощущения, островос­палительная эритема по периферии, отрицательные результа­ты исследований на бледную трепонему, отсутствие лимфан­гита и регионарного склераденита облегчают диагностику герпетического поражения и позволяют исключить сифилитиче­скую этиологию процесса.

У подростков твердый шанкр в области гениталий нередко приходится дифференцировать с чесоткой, острой язвой вуль^ вы, эрозивным (цирцинарным) баланопоститом и шанкрн- формной пиодермией.

Чесоточные ходы, осложненные пиококковой инфекцией, в области полового члена иногда напоминают эктиму. Диагно­стика может быть затруднена из-за отсутствия типичных че­соточных ходов на местах излюбленной локализации. Нали­чие сильного зуда, особенно ночью, острые воспалительные явления, отсутствие бледной трепонемы позволяют заподоз­рить чесотку.

Клещей, их яйца и экскременты обнаруживают при микро­скопическом исследовании или в срезах рогового слоя кожи пораженных участков.

Острая язва вульвы Липшютца—Чапина возникает у де­вочек и девушек-подростков после простуды или вследствие недостаточного соблюдения правил гигиены, а также у астени- зированных и анемичных детей с явлениями аллергически измененной реактивности. Заболеванию предшествуют повы­шение температуры, озноб, недомогание. На слизистой обо­лочке малых или больших половых губ обнаруживаются по­верхностные язвы неправильных очертаний с мягким болез­ненным основанием. Края рыхлые, подрытые, дно зернистое, оеровато-желтоватое, покрытое серозно-гнойным отделяемым.

По периферии выражены явления отечности, гиперемии. При наличии нескольких язв они сливаются, образуя изъязвив- шуюся поверхность причудливых очертаний. Болезненность поражения, острый характер воспалительной реакции, пред­шествующие продромальные явления и обнаружение в отде­ляемом В. crassus облегчают постановку диагноза.

Острый эрозивный (цирцинарный) баланопостит характе­ризуется резко очерченными полициклическими эрозиями. Развивается у детей школьного возраста и у подростков, ос­лабленных истощающими заболеваниями, плохо питающихся дли живущих в неблагоприятных санитарных условиях. За­болевание сопровождается повышением температуры, увели­чением регионарных лимфатических узлов. Однако острый ха­рактер язвенного поражения и увеличение лимфатических узлов, болезненность, температурная реакция, отсутствие блед­ных трепонем в отделяемом служат основанием для раци­ональной диагностики.

Шанкриформная пиодермия стрептококковой этиологии ча­ще всего представлена одиночной эрозией или язвой округ­лых очертаний с плотными неподрытыми краями и дном, скуд­ным серозным или гнойным отделяемым, плотно покрываю­щим поражение в виде подсохшей корки. Инфильтрат захо­дит за края язвы. Локализуется процесс большей частью на гениталиях, бедрах, лице.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, но не имеют характерной плотности, подвижны, безболезненны. Отдифференцировать заболевание от сифили­тического поражения удается на основании отсутствия блед­ных трепокем в отделяемом и в пунктате лимфатических уз­лов и в связи с тем, что размеры инфильтрата обычно выхо­дят за пределы очертания язвы.

Из туберкулезных поражений кожи у детей твердый шанкр следует дифференцировать с милиарно-язвенным туберкуле­зом кожи и слизистых оболочек, когда вследствие аутоиноку­ляции в ано-генитальной области, на слизистой рта или на губах образуются характерные язвенные поражения. Язвы имеют неправильную форму, вначале они небольших разме­ров, с мягкими рыхлыми краями, бледно-серым зернистым дном.

Вокруг язвы можно видеть мелкие бугорки с булавоч­ную головку желтовато-красного цвета, плотной консистен­ции, болезненные, имеющие наклонность к распаду с образо­ванием новых язв. Они легко сливаются и тогда возникают обширные болезненные поражения с полициклическими очер­таниями. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Пора­жение возникает у больных активным туберкулезом внутрен­них органов, поэтому появлению язв сопутствует лихора­дочное состояние. Реакции Пирке и Коха положительные, в отделяемом легко обнаруживаются туберкулезные мико­бактерии.

Гуммозные и раковые язвы у детей и подростков обнару­живаются редко. Гуммы у детей отличаются отечностью, иногда присоединяются островоспалительные явления. Тем не менее плотный инфильтрат краев и дна, гуммозный стержень, характерная гистологическая структура поражения дают ос­нования для правильной диагностики. Раковая язва типа спиноцеллюлярной эпителиомы характеризуется незначительно­стью воспалительных явлений, выраженной плотностью краев и дна, наличием кровянистых, плотно сидящих корок.

Язва округлой формы, хорошо контурируется, имеет плотное осно­вание. Нередко инфильтрат проникает в подлежащие ткани. Поверхность язвы кровоточащая с папилломатозными разра­станиями. Течение процесса торпидное, длительное. В отде­ляемом бледные трепонемы не обнаруживаются.

В конце первичного серопозитивного периода сифилиса вследствие генерализации инфекции формируется полиаде­нит — увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, затылочных, кубитальных, подмышечных, паховых) до размеров 1—2 фасолин или чуть больше, безболезненных, плотно-эластических, подвижных. Но наиболее крупными остаются регионарные лимфатические узлы.

С момента развития полиаденита, когда, как условно мож­но считать, заканчивается первичный период и начинается развитие вторичного сифилиса, общее состояние больных из­меняется. Возникают боли в костях, мышцах, недомогание, слабость, быстрая утомляемость, повышается температура, ухудшается аппетит, иногда появляются головные боли и дис­пепсические расстройства. На фоне этих симптомов у больных на коже можно отметить наличие розеолезной или папулезной сыпи, и, таким образом, констатируется начало вторичного периода сифилиса.


Вторичный период сифилиса

Этот период характеризуется наличием генерализованной сыпи (главным образом розеолезно-папулезной) на коже и слизистых оболочках, полиаденитом, нередко субъективными ощущениями недомогания, общей слабости, температурной реакцией, чаще субфебрильной, головной болью, резко поло­жительными серологическими реакциями. В периферической крови отмечаются анемия, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

Со стороны внутренних органов у части больных выявляются функционального характера изменения (альбуминурия, нару­шение антитоксической, белковой, углеводной и других функ­ций печени, боли в костно-суставном аппарате, в мышцах, миокардит, реже функциональные расстройства легких, же­лудка и других органов). Однако эти нарушения неспецифич­ны. Такое течение сифилиса напоминает различные кожные, терапевтические, инфекционные и другие заболевания (розо­вый лишай, токсикодермия, грипп, сыпной тиф, корь, скарла­тина).

Вторичный период сифилиса возникает через 272—3 меся­ца (реже через 4—5 месяцев) после заражения и длится 2—5 лет. Как уже отмечалось, в его течении различают: сифилис вторичный свежий, сифилис вторичный скрытый и сифилис вторичный рецидивный.

Число рецидивов бывает от 2 до 4 и более. Сыпи вторич­ного периода — так называемые сифилиды, многообразны и. как правило, обильны. Встречаются следующие основные раз­новидности сифилидов: пятнистый, узелковый, пустулезный, пигментный и сифилитическое выпадение волос. Разновидно­сти сыпей могут сочетаться у одного и того же больного в са­мых различных вариациях (пятнисто-папулезные, значительно реже пустулезные высыпания), что и обусловливает сифили­тический полиморфизм.

Для сифилидов вторичного периода характерны следую­щие признаки.

  1. Проявления вторичного периода на коже и слизистых оболочках весьма контагиозны. На их поверхности, особенно эрозированной, имеется обильное количество бледных трепо- нем, которые легко обнаруживаются при микроскопическом исследовании в затемненном поле зрения. Эти высыпания не носят островоспалительного характера, не сопровождаются ощущением зуда, боли или жжения, быстро и полностью раз­решаются под влиянием специфической терапии антибиотика­ми. Даже при отсутствии лечения они так же бесследно исче­зают, но через более продолжительный срок (3—10 недель).
  2. Реакция Вассермана и осадочные реакции в сыворотке крови бывают положительными при вторичном свежем сифи­лисе почти в 100% случаев, при вторичном скрытом — в 95%, при вторичном рецидивном сифилисе — в 98%. Лишь у еди­ничных больных вторичным свежйм сифилисом отмечаются отрицательные реакции: при так называемом злокачественном течении сифилиса с наличием пустулезной сыпи, иногда с по­ражением костно-суставной системы и ослаблением иммунных сил организма.
  3. При вторичных сифилидах, особенно рецидивных, от­мечается патология в спинномозговой жидкости (лейкоци­тоз, положительные реакции Вассермана, Панди » Нонне — Апельта).
  4. Вторичным сифилидам, особенно при вторичном свежем сифилисе, свойственна реакция обострения (реакция Лукаше­вича—Яриша—Герксгеймера), когда в ответ на первсе вве­дение противосифилитических средств увеличивается количе­ство высыпаний, окраска их делается более яркой. Реакция обострения сопровождается ознобом и подъемом температурытела до 38—39°. При. вторичном свежем сифилисе на первое введение прртивосифилйтических средств реакция обострения более выражена и отмечается чаще (в 90% случаев). При вто­ричном рецидивном сифилисе явления обострения менее вы­ражены и встречаются реже (до 70% случаев).
  5. Сифилиды характеризуются склонностью к рецидивам. После исчезновения и латентного промежутка они появляют­ся вновь через йесколько месяцев (2—6—12).
  6. Биопсия сифилидов обнаруживает общие гистопатоло- гические изменения, которые сводятся к околососудистой ин­фильтрации из плазматических, лимфоидных, эпителиоидных и единичных гигантских клеток.

Указанные общие характерные признаки свойственны как свежим, так и рецидивным высыпаниям. Однако проявления свежего вторичного сифилиса отличаются от рецидивных большей генерализацией, симметричностью высыпаний, обиль­ным количеством, мелкими размерами, преимущественной ло­кализацией на коже туловища (эпигастральная область, бо­ковые поверхности тела, грудь, живот), более яркой окраской.

Рецидивные же сыпи более ограниченные, часто распола­гаются несимметрично, крупны по размерам, более бледны по окраске, склонны образовывать различные фигуры, кольца, полукольца, гирлянды с преимущественной локализацией в местах, подвергающихся раздражениям (промежность, пахо­вые складки, слизистые оболочки половых органов, поло­сти рта).

Как уже отмечалось, при свежих высыпаниях бывает вы­ражен специфический полисклераденит, являющийся важным диагностическим признаком (периферические лимфатические узлы, доступные пальпации, увеличены, плотно-эластической консистенции, безболезненны, подвижны). При рецидивных сыпях полисклераденита может и не быть, так как, развив­шись еще в конце первичного серопозитивного периода, лим­фатические узлы за 6—12 месяцев возвращаются к своему обычному состоянию и величине.

У некоторых больных при свежих высыпаниях сохраняют­ся е.ще остатки первичной сифиломы, тогда как при рецидив­ных ее не бывает.

Установление диагноза свежего или рецидивного вторич­ного сифилиса практически важно для правильного выбора метрдбв лрчения и профилактики, а также для выяснения вопроса об источнике заражения и контакте.

Основные свойства сифилидов кожи и слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса. Наиболее часто в этот пе­риод; выявляются розеолезные и папулезные, реже пустулез­ные высыпания.

Пятнистый сифилид. Чаще других сифилидов, особенно в свежий период, встречается розеола — сосудистое неостровоспалительное пятно розово-красного цвета, размером до ногтя мизинца, правильных округлых очертаний. Оно не имеет тенденции к периферическому росту, не шелушится и временно исчезает при надавливании. Чаше располагается на груди, спине, боковых поверхностях живота. Не наблюдается на лице, стопах и кистях.

Существуют следующие разновид­ности сифилитической розеолы: 1) склонная к слиянию (слив­ная) — встречается чаще у детей; 2) приподнимающаяся 'над уровнем кожи (элевированная) или крапивная (уртикарная). Уртикарная (временно возвышающаяся над окружающей ко­жей) розеола может сопровождаться чувством зуда и легкого жжения, может шелушиться; 3) кольцевидная,-ноздняя (тар- дивная) розеола, образующаяся в поздние сроки вторичного и даже третичного сифилиса; 4) зернистая, встречающаяся у лиц, страдающих наряду с сифилисом и туберкулезом; 5) ге­моррагическая, отмечающаяся у больных с повышенной про­ницаемостью стенок сосудов, ослабленных гиповитаминозом, алкоголем.

Патогистология розеолы характеризуется расширением поверхностных кровеносных сосудов, утолщением, набуханием их стенок, пролиферацией эндотелия и незначительным пери- васкулярным клеточным инфильтратом из лимфоцитов и гис­тиоцитов.

Дифференциальная диагностика сифилитической розеолы проводится с отрубевидным и розовым лишаем, токсикодерми- ей, укусами вшей (mac,ulae coerulei), сыпями при инфекцион­ных заболеваниях (брюшной и сыпной тиф, корь, скарлати­на), с так называемой мраморной кожей.

Пятна при отрубевидном или разноцветном лишае шелу­шатся, поэтому проба с йодом положительная. Цвет их раз­личный — от розоватого и светло-коричневого до темно-корич­невого.

Для розового лишая Жибера характерны зудящие пятна розового или бледно-красного цвета с желтоватым, слегка ше­лушащимся центром—так называемые медальоны, которые располагаются своим длинным диаметром по линиям натя­жения кожи Лангера.

Токсикодермия, или точнее токсико-аллергический дерма­тит, в том числе и лекарственный, протекает с островоспали­тельными полиморфными высыпаниями (розеолы, эритема, экссудативные папулы, пузырьки, пузыри), зудом, наклонно­стью к отечности и слиянию отдельных эффлоресценций, а в дальнейшем к их шелушению. Диагноз подтверждается анам­нестическими сведениями (связь высыпаний с приемом ле­карств, пищевой интоксикацией).

Укусы вшей сопровождаются зудом, а возникающие при этом синюшно-красноватые и буроватые пятна нередко носят характер геморрагических. Локализация этих пятен в местах

обитания вшей и их обнаружение способствуют установлению правильного диагноза.

Для перечисленных выше инфекционных заболеваний типичны соответствующая симптоматика и данные соответ­ствующих лабораторных исследований, которые подробно из­лагаются в различных руководствах по инфекционным болез­ням.

Папулезный сифилид. Папулы овальных или округ­лых очертаний, плоские или полушаровидные, плотно-эласти­ческой консистенции, без остро выраженных воспалительных явлений, медно-красного, ветчинно-красного или насыщенно­красного цвета с буроватым оттенком и гладкой поверхно­стью.

В период разрешения в центре папулы нередко выявляется слабо выраженное шелушение. В дальнейшем по периферии папулы образуется из чешуек своеобразный венчик (воротни­чок Биетта). Постепенно папулы полностью исчезают. На ме­сте некоторых из них остается временная пигментация.

Патогистологически в верхней трети дермы преимуществен­но вокруг сосудов в виде муфт, местами вне сосудов диффуз­но располагается выраженный инфильтрат, состоящий глав­ным образом из плазматических клеток, а также лимфоци­тов, гистиоцитов и фибробластов. Стенки поверхностных со­судов утолщены, а их просвет сужен из-за выраженного эндо-, мезо- и периваскулита.

В зависимости от величины папул, их поверхности и фор­мы различают несколько разновидностей: 1) лентикулярный (чечевицеобразный) папулезный. сифилид, чаще всего возни­кающий в области туловища, конечностей, лба, ладоней, по­дошв; 2) милиарный; 3) нуммулярный (монетовидные папу­лы, кокардные, коримбиформные); 4) псориазиформный; 5) лихеноидный. Особого внимания заслуживают широкие кондиломы (6), а также мокнущие или эрозивные папулы (7), возникающие при вторичном рецидивном сифилисе в области ануса, наружных половых органов, крупных складок и содер­жащие на своей поверхности огромное количество бледных трепонем. Эти папулы являются наиболее частым и опасным источником заражения, так как располагаются на коже и сли­зистых оболочках гениталий и полости рта.

Дифференциальная диагностика лентикулярных и нумму- лярных папулезных сифилидов проводится с красным плоским и чешуйчатым лишаем, а при их локализации в области ладо­ней и подошв с эпидермофитией. Милиарный папулезный си­филид дифференцируется с милиарным туберкулезом кожи, лишаем скрофулезным и трихофитийным.

Мокнущие папулы и широкие кондиломы в ано-генитальной области и крупных складках следует отличать от остроконечных кондилом вирус­ной этиологии, для которых характерно наличие ворсинчатых папилломатозных образо­ваний не плотно-эласти­ческой, а мягкой или плот­новатой консистенции, располагающихся не на широком инфильтрирован­ном основании, а нередко на ножке или суженном основании.

Широкие кон­диломы у ануса могут си­мулировать геморрой. При дифференциальном диа­гнозе следует учитывать то обстоятельство, что уз­лы при геморрое мягкие, имеют сморщенную спав­шуюся поверхность, крас- новато-синеватый цвет, часто резко болезненны и кровоточат.

Пустулезный си­филид. Встречается нечасто, часто, составляя всего 2—3% всех проявлений вторичного сифилиса. Наличие этих высыпаний свидетельствует о злокачественном течении инфек­ции и ослаблении иммунных сил организма. Различают пять клинических разновидностей пустулезного сифилида: 1) угре­видный; 2) импетигинозный; 3) оспенновидный; 4) сифилити­ческая эктима; 5) сифилитическая рупия. Последние три раз­новидности оставляют после себя рубчик или рубец. Соответ­ственно названиям пустулезные сифилиды надо отличать от вульгарных акне, ветряной оспы, вульгарного импетиго, вуль­гарной эктимы и хронической язвенной пиодермии.

Сифилитическая лейкодерма

Сифилитическая лейкодерма

Пигментный сифилид, или сифилитиче­ская лейкодерма. Возникает в период вторичного ре­цидивного сифилиса и представляет собой аномалию пигмен- тообразования. В связи с тем что при наличии лейкодермы у больных часто обнаруживается патология ликвора, полагают, что в ее развитии значительную роль играют изменения нерв­нотрофических влияний. В зависимости от величины, взаим­ного расположения пигментных и непигментированных участ­ков различают три разновидности пигментного сифилида, или сифилитической лейкодермы: пятнистую, кружевную (сетча­тую) и мраморную.

Сифилитическая лейкодерма (от греч. leuco — белый, der­ma — кожа) характеризуется наличием на слегка гиперпиг- ментированном фоне депигментированных белых пятен при­мерно одинаковых размеров с правильными очертаниями.

Такие белые пятна, чаще напоминающие сетку или кружева, располагаются глав­ным образом в обла­сти шеи, реже — в верхней половине ту­ловища.

Сифилитическую лейкодерму диффе­ренцируют от вто­ричных пятен после отрубевидного и че­шуйчатого лиша® (псевдолейкодерма) и от витилиго. Псев­долейкодерма возни­кает в результате того, что в области предшествующих ей шелушащихся папул или пятен после ин­соляции не отклады­вается пигмент мела­нин.

Поэтому такие участки на фоне за­горевшей кожи оста­ются первоначально­го (до загара) бледного цвета, по очертаниям и размерам пол­ностью соответствуют предшествовавшим им первичным мор­фологическим элементам. Пятна же витилиго возникают не­вторично, а первично, сохраняются долгое время, имеют раз­личные размеры (от мелких до весьма обширных); для них не характерно наличие «сетки» и «кружев».

Сифилитическая плешивость. Чаще возникает во вторичном рецидивном периоде заболевания вследствие нервнотрофических расстройств, обусловленных токсическим воздействием бледных трепонем. У некоторых больных алопе­ция бывает при вторичном свежем сифилисе.

Различают: а) очажковую; б) диффузную; в) смешанную сифилитическую алопецию (плешивость).

Сифилитическая мелкоочаговая алопеция

Сифилитическая мелкоочаговая алопеция

Очажковая алопеция (alopecia areolaris) напоми­нает вид меха, пораженного молью, т. е. наряду с другими симптомами вторичного сифилиса и положительными сероло­гическими реакциями на волосистой части головы имеются множественные мелкие очажки облысения, на которых не все волосы отсутствуют.

Кожа в очажках поредевших волос внешне не изменена в отличие от нередко встречающе­гося у Детей нервно-эндокринного заболевания — очагового или гнездного облысения (alopecia areata), когда в области немногочисленных и крупных очагов облысения волосы пол­ностью отсутствуют, а кожа в очагах облысения становится гладкой, блестящей. При этом по периферии очагов гнездного облысения выявляется зона расшатанных волос. Естественно что у детей, страдающих alopecia areata, реакция Вассермана отрицательная и отсутствуют другие признаки сифилитической инфекции.

Диффузное облысение (alopecia diffusa) при вто­ричном сифилисе констатируется реже, весьма напоминая себорейное диффузное поредение волос (defluvium capillorum seborrhoicum). Диагноз в таких случаях затруднен и устанав­ливается на основании положительных серологических реак­ций и других признаков вторичного сифилиса.

В отличие от диффузного себорейного поредения волос при сифилисе оно обычно наиболее отчетливо выражено в области висков. Смешанное облысение характеризуется сочетанием диффузного поредения волос с наличием мелких очажков об­лысения. Под влиянием противосифилитического лечения антибиоти­ками и препаратами висмута восстанавливается обычный рост волос и они отрастают.

Вторичные сифилиды слизистых оболо­чек. Проявлениям вторичного периода сифилиса на слизи­стых свойственны характерные особенности, перечисленные выше для сифилитических сыпей на коже. Они также подвер­жены рецидивирующему течению в соответствии с периодами вторичного сифилиса.

Высыпания могут наблюдаться на всех доступных слизистых оболочках вплоть до мочевого пузыря, прямой кишки и пищевода. Но наиболее часто они возникают на местах, подвергающихся раздражению — в полости рта, зеве, гортани, слизистой носа. Вторичные сифилиды слизистых по своей гистологической структуре идентичны высыпаниям на коже, но несколько отличное строение слизистой обусловли­вает их морфологические особенности.

Сифилиды слизистых оболочек, так же как и кожи, делят­ся на пятнистые, папулезные и пустулезные. В связи с тем что естественная окраска слизистых розовая, пятнистые высыпа­ния обычно бывают трудноразличимы. Однако при достаточ­ном внимании и опыте можно заметить пятна размером с че­чевицу, ноготь мизинца, округлых или овальных очертаний, несколько более синюшно-розового цвета, чем окружающий фон, с гладкой поверхностью и неизменной консистенцией. Границы элементов четкие и резкие. Пятна имеют значитель­ную склонность к слиянию и могут образовывать очаги значи­тельных размеров, несколько выступающие над уровнем окру-

Жающей слизистой. В этих случаях окраска становится более насыщенной, границы имеют фестончатые очертания. Подоб­ные сливные макулезные сифилиды слизистых чаще распола­гаются на мягком небе, в зеве, носоглотке и на языке. Обычно их приходится констатировать как сифилитическую эритема- Тозную ангину, которая отличается от катаральной ангины стрептококковой этиологии отсутствием болевых ощущений при глотании и островоспалительных явлений в области зева, а также резкими границами эритемы.

Диагноз сифилитического процесса подтверждается обна­ружением бледных трепонем в соскобе с очагов поражения на слизистых, наличием полиаденита и вторичных сифилидов на коже, положительными серологическими реакциями.

Папулезные вторичные сифилиды на слизистых обнаружи­ваются чаще, чем пятнистые. Они представлены в основном лентикулярными (чечевицеобразными) элементами плоской формы, слегка возвышающимися над общим уровнем, имею­щими плотно-эластическую консистенцию, резкие границы и насыщенно-красный цвет с серовато-перламутровым оттенком. Папулезные сифилиды слизистых располагаются преимуще­ственно на красной кайме губ, в области зева, на языке, сли­зистой щек, десен и в области гениталий и ануса.

Папулезная ангина в зеве служит наиболее частым проявлением вторич­ного свежего или рецидивного сифилиса. Папулы слизистых оболочек имеют плотный отчетливый инфильтрат и хорошо выявляются при осмотре. В процессе существования и даже на начальных этапах развития папулы эрозируются. В этих случаях образуются округлые или овальные эрозии с четкими границами, иногда окаймленные ярким зритематозным вен­чиком. Эрозивная поверхность склонна к пролиферации и ги­перплазии с образованием папиллярных разрастаний. При этом папулы гипертрофируются, разрастаются, а дно эрозий ста­новится неровным, сосочковидным с серовато-желтым, гряз­новатым налетом.

Папулезная ангина неприятными субъек­тивными ощущениями обычно не сопровождается. Лишь из­редка можно услышать от больных жалобы на ощущение чувства неловкости или значительной боли при глотании или жевании, если высыпания располагаются на слизистой десен, щек или в зеве.

При локализации эрозивных, вегетирующих папул на гениталиях, у ануса болевые ощущения могут быть значительными, особенно у неопрятных субъектов. Под влия­нием раздражения экскрементами и выделениями папулезные высыпания в ано-генитальной области значительно пролифе­рируют, разрастаются и образуют гипертрофированные папу­лы, называемые широкими кондиломами.

Широкие кондиломы

Широкие кондиломы

Дифференциальная диагностика эрозивной папулезной ан­гины у детей проводится с дифтеритическим поражением и ангиной Плаута—Венсана. Отсутствие лихорадки, тяжелогообщего состояния, острых воспалительных явлений и серова- то-грязного или некротического налета в области эрозивных поражений дают основание для исключения дифтерии и сим­биоза Плаута—Венсана.

Решающее значение имеет бактери­ологическое исследование, которое у детей необходимо произ­водить во всех случаях поражения слизистых оболочек, так как дифтерия и ангина Плаута—Венсана могут протекать без резкого изменения общего состояния.

Эрозивные высыпания на слизистых у больных вторичным сифилисом следует дифференцировать и с афтозным стома­титом вирусной этиологии. Афты представляют собой эрозии, окаймленные остатками или обрывками пузырей, чего не бы­вает при эрозивных сифилидах. Кроме того, афты чрезвычай­но болезненны, имеют правильные округлые очертания, по­крыты светлым желтоватым налетом и окружены островоспа­лительным ярко-красным венчиком.

Пустулезные сифилиды слизистых оболочек в настоящее время почти не встречаются. Они являются симптомом недо­брокачественного течения болезни. В области зева, носоглот­ки или на слизистой гениталий возникают быстро изъязвляю­щиеся инфильтративные образования. Язва может быть округ­лых или овальных очертаний, различной величины, с уплот­ненными, неровными и подрытыми краями. Дно язвы плотное, изрытое, покрытое значительным количеством гнойно-некроти- ческого отделяемого.

Болезненные ощущения и даже лихора­дочные состояния могут сопровождать пустулезные сифилиды слизистых и затруднять диагностику. Язвенные поражения, склонные к образованию глубоких дефектов слизистых, руб­цуются и приводят к значительным разрушениям и деформа­циям.

Диагноз основывается на обнаружении в отделяемом блед­ных трепонем, наличии других вторичных сифилидов на коже и положительных серологических реакциях. Однако при зло­качественном течении сифилиса классическая реакция Вассер­мана может быть иногда отрицательной.

Нередко во вторичном периоде сифилиса наблюдаются специфические риниты, ларингиты и трахеиты. Как правило, в настоящее время констатируются лишь катаральные формы этих поражений. При сифилитическом рините обращает на себя внимание небольшое увеличение слизистого отделяемого, образование ссыхающихся корок и легкое затруднение дыха­ния из-за умеренной набухлости слизистой оболочки. При вы­раженных формах болезни с поражением придаточных пазух больные часто жалуются на неприятный запах из носа — ощущение субъективное, не замечаемое врачом.

Специфический ларингит может быть катаральным, эро­зивным или папулезным. Наиболее часто обнаруживается ка­таральный ларингит с поражением голосовых связок, прояв­ляющийся характерной осиплостью голоса (raucedo). Сифили­тический трахеит катарального характера выражается легким першением, иногда покашливанием или незначительными не­приятными ощущениями. Течение этих заболеваний доброка­чественное. Все проявления исчезают бесследно.

Поражение костей и суставов во вторич­ном периоде сифилиса. У детей во вторичном перио­де сифилиса особенно отчетливо выявляются симптомы спи- рохетного сепсиса вследствие несовершенства иммунологиче­ских процессов. При этом возникают патологические изменения в костях и суставах с характерным для вторичных сифилидов доброкачественным течением и самопроизвольным разрешени­ем при переходе процесса в латентное состояние.

Специфическое поражение костей проявляется объективно болевыми ощущениями и явлениями периостита и остеоп.ери- остита, более резко выраженными в костях черепа, верхних и нижних конечностей. Боли, ломоту в костях, обусловленные сифилитическим процессом, больные чувствуют по ночам или днем в состоянии покоя. В отличие от ревматических пораже­ний и других заболеваний чувство болезненности при движе­ниях не ощущается.

Периоститы и остеопериоститы можно обнаружить по огра­ниченным, плотным, болезненным припухлостям с неизменен­ной кожей, нечетко отграниченным в области плоских костей черепа (лобная, теменная, затылочная) и большеберцовых ко­стей. Возможно и асимптомное течение сифилитического пора­жения костей во вторичном периоде. Рентгенологически сифи­литические остеопериоститы и периоститы вторичного периода не определяются и быстро исчезают самопроизвольно или под влиянием специфического лечения.

Суставы у детей, страдающих вторичным сифилисом, не­редко вовлекаются в процесс. При этом обнаруживаются арт­ральгии или артропатии с изменением периартикулярных тка­ней. Артральгии чаще констатируются в свежем периоде в виде ночных болей в крупных суставах — коленных, голеностопных, плечевых, грудино-ключичных.

Артропатии протекают со зна­чительным выпотом в суставе. Явления гидрартроза проявля­ются отечностью суставов, ограничением их подвижности и болевыми ощущениями по ночам. Сифилитические артриты вторичного периода отличаются от заболеваний суставов дру­гой этиологии общим хорошим самочувствием больных, пре­кращением болей днем во время движения; отмечается тен­денция к быстрому их исчезновению после начала лечения или даже самопроизвольно.

Поражение нервной системы во вторич­ном периоде сифилиса. Генерализация сифилитиче­ского процесса во вторичном периоде сопровождается пора­жением центральной нервной системы, изменением ликвора.

Основные формы нейросифилиса вторичного периода обус­ловлены поражением оболочек и сосудов. В зависимости от степени анатомических изменений формируется и клиническая симптоматика. В связи с этим различают асимптомный ме­нингит, манифестный специфический менингит и ранний ме- нинго-васкулярный нейросифилис. Течение процесса доброка­чественное с полным разрешением всех проявлений после пол­ноценною лечения.


Третичный период сифилиса

Этот период заболевания наступает чаще всего через 3—5 лет после заражения. Однако описаны достоверные случаи возникновения третичного сифилиса и через 60 лет после за­ражения.

Переходу вторичного сифилиса в третичный благоприят­ствуют некачественное лечение или его отсутствие, ослабле­ние защитных сил организма хроническими и инфекционны­ми заболеваниями, интоксикациями в результате вредных привычек, в том числе алкоголем, гипо- и авитаминозы, пожи­лой и старческий возраст, психические и физические травмы нервной системы, неблагоприятные условия быта, тяжелый фи­зический и часто напряженный умственный труд, отсутствие санитарных навыков.

В этот период наряду со значительно сниженным иммуни­тетом и сопротивляемостью организма отмечается возникно­вение своеобразной гиперергической реакции макроорганизма на микроорганизм. Даже на небольшое количество бледных трепонем высокочувствительный к ним организм больного реа­гирует образованием на коже, слизистых оболочках, внутрен­них органах, нервной системе таких элементов, как бугорки, гуммы, гуммозная инфильтрация.

Для этих прояивлений характерны деструкция и некроз тканей, образование язв и в дальнейшем рубцов. Таким обра­зом, третичный сифилис проявляется симпомами, обусловлен­ными в отличие от обычно доброкачественных проявлений вто­ричного периода болезни тяжелыми функциональными и ана­томическими изменениями пораженных органов и тканей.

Проявления третичного периода возникают внезапно, после длительного латентного периода, когда больной, как правило, уже не помнит о бывших у него начальных признаках забо­левания.

Третичный сифилис практически незаразен, малоконтагио­зен. Сифилиды третичного периода под влиянием противоси- филитического лечения препаратами пенициллина или висму­та разрешаются за 2—4 недели.

Третичный период сифилиса подразделяется на сифилис третичный активный (lues III activa) и сифилис третичный латентный (lues III latens) или анактивный.

При сифилисе третичном активном на коже и слизистых оболочках появляются гуммы или бугорки. Могут поражать­ся также нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная систе­мы, печень, легкие, желудочно-кишечиыей тракт, костно-сус- тавной аппарат.

Классические серологические реакции (Вассермана, оса­дочные реакции Кана, цитохолевая) бывают положительными при активном третичном сифилисе в 70—85% случаев, а при латентном — лишь в 50—60% случаев.

Гумма. В клиническом течении сифилитической гуммы различают четыре периода: 1) образование и рост; 2) размяг­чение; 3) изъязвление; 4) рубцевание.

Чаще всего гуммы локализуются на передней поверхности голени и в области носоглотки, однако могут рас­полагаться на других участках кожного покрова и слизистых оболочек, а также в области внутренних органов и централь­ной нервной системы.

Сифилитическая гумма

Сифилитическая гумма

Образование гуммы начинается незаметно для больного. В подкожной клетчатке откладывается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, зпителиоидных клеток, гистиоцитов, фибро- бластов, местами отдельных гигантских клеток типа Лангганса. Гумма обнаруживается больным лишь после развития до величины и формы вишневой косточки, горошины. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается, достигая величины сливы, куриного яйца, а иногда и больше.

Дальнейшая эво­люция такого инфильтрата может пойти одним из трех путей: первый путь — бесследное рассасывание инфильтрата при своевременной диагностике и лечении; второй — обызвествле­ние, когда растущая гумма пропитывается солями извести и затвердевает; третий путь — наиболее частый — размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата.

В центре гуммы, достигшей величины сливы, появляется кажущаяся, флюктуация. До того не воспаленная кожа над гуммой делается розоватой с синюшным оттенком, а затем цианотичной, насыщенно красной с буроватым оттенком, ис­тончается и вскрывается. Из вскрывшейся гуммы выделяется несколько капель своеобразного прозрачного и клейкого гноя, напоминающего гуммиарабик (отсюда и название «гумма»). Несмотря на вскрытие, гумма уменьшается очень незначительно. Сохранение величины гуммы и типичное отде­ляемое являются одним из дифференциально-диагностических признаков.

После вскрытия образуется довольно глубокая, с правиль­ными округлыми очертаниями, круто обрезанными, ровными краями и плотно-эластическим периферическим валиком язва с гуммозным стержнем в центре. С течением времени стер­жень отторгается, язва очищается, а появившиеся со дня язвы грануляции приводят к образованию втянутого, штампованно­го, звездчатого, пестрого рубца, имеющего правильные округ­лые очертания. Рубцы после туберкулезных и пиогенных язв не имеют таких правильных очертаний и на их поверхности выявляются мостикообразные перемычки.

Дифференцировать сифилитическую гумму следует от наг­наивающихся инфильтратов, протекающих по типу холодного абсцесса: скрофулодермы, актияомикоза, хронической язвен­ной пиодермии (см. соответствующие разделы).

Бугорковый сифилид. Проявляется образованием бугорков в толще кожи или слизистых оболочек. Бугорки бы­вают различной величины: от булавочной головки до фасоли. Форма бугорков округлая, поверхность гладкая, цвет ветчин­ный или медно-красный, консистенция плотно-эластическая. Субъективных ощущений бугорки не вызывают. В зависимо­сти от величины, характера поверхности и взаимного распо­ложения различают следующие разновидности бугорковых си- филидов: 1) сгруппированный бугорковый; 2) карликовый бу­горковый; 3) серпигинозно-язвенный; 4) диссеминированный, или рассеянный; 5) бугорковый сифилид площадкой.

Наиболее часто сейчас встречается сгруппированный бу­горковый сифилид. Он характеризуется бугорками размером с мелкую горошину или вишневую косточку, буро- вато-гиперемированными, плотно-эластической консистенции. Располагаются они близко друг от друга, но разделены уча­стками здоровой кожи наподобие расположения дробинок при выстреле на близком расстоянии.

Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Сгруппиро­ванный бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид отличается мелкими раз­мерами бугорков (с просяное зерно или булавочную головку), бледно-красной или красновато-бурой окраской, плотноватой консистенцией. При разрешении карликовых бугор­ков остаются поверхностные рубчики, которые сравнительно

Карликовый бугорковый сифилид

Карликовый бугорковый сифилид

быстро сглаживаются. Серпигинозно-язвенный бугорковый си­филид обладает способностью быстро некротизироваться, сли­ваться и проявляться повторными последовательными группа­ми высыпаний. При этом изъязвившиеся участки рубцуются, а по периферии, распространяясь эксцентрически, возникают новые группы элементов).

Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе  внутренних органов

Серпигинирующий бугорковый сифили при третичном сифилисе внутренних органов

Диссеминированный, или рассеянный, бугорковый сифилид гакже часто наблюдается среди третичных проявлений. От­дельные изолированные элементы размером с мелкую горо­шину располагаются на любом участке кожного покрова, без склонности к группировкам. Бугорки имеют характерную бу- ровато-красную окраску и плотную консистенцию. Они разбросаны беспорядочно и не склонны к изъязвлению. Как правило, эта разновидность бугорковых сифилидов раз­решается сухим путем, оставляя хорошо сформированные рубцы.

Бугорковый сифилид площадкой образуется вследствие близкого сливного расположения бугорков с формированием плотного инфильтративного очага, имеющего фестончатые очертания и синюшно-багровый или багрово-красный цвет. Дальнейшее развитие бугорков приводит к образованию не­кроза, начинающегося в центре, его гнойному расплавлению и образованию небольших, но довольно глубоких язв. Края язв уплотненные, обрывистые, дно покрыто гнойным налетом. Постепенно язвы освобождаются от гноя и заполняются гра­нуляциями, ведущими к рубцеванию. Рубцы после бугорково­го сифилида площадкой имеют фестончатые очертания, нерав­номерную, гладкую, различно пигментированную поверхность (мозаичные рубцы).

Из внутренних органов при третичном сифилисе часто поражаются легкие, печень, желудок, где могут обна­руживаться, как отдельные гуммы, так и проявления диффузной гуммозной инфиль­трации. Со стороны по­чек могут наблюдаться гуммозные поражения, а также амилоидоз » нефросклероз. Наибо­лее часто в процесс во­влекается восходящая часть аорты.

В резуль­тате аортита возника­ют проявления, обус­ловленные поражением устьев венечных сосу­дов, а также недоста­точностью аортальных клапанов. Наконец, в дальнейшем вследствие предшествовавшего мезаортита возможно формирование аневриз­мы аорты. Клиническая картина поражений отличается не только выраженными функциональными нарушениями, но и значи­тельными анатомическими изменениями со стороны этих орга­нов, излагается в руководствах по внутренним болезням.

Что касается поражения нервной системы при третичном сифилисе, то в зависимости от стадии и характера процесса различают ранний мезенхимный, или менинго-васкулярный (в первые 5 лет болезни) и поздний паренхиматозный (спин­ная сухотка и прогрессивный паралич) сифилис.

Ранние сифилитические менингиты делятся на: а) острые лихорадочные цереброспинальные менингиты и б) острые ме- нинго-энцефалиты и менинго-миелиты. Поздние сифилитиче­ские менингиты головного и спинного мозга развиваются спу­стя 3—5 лет от начала сифилитической инфекции.

Кроме того, различают сифилитическую гидроцефалию, гумму головного и спинного мозга, сифилитическое поражение периферической нервной системы. Симптоматика всех этих поражений деталь­но излагается в соответствующих руководствах по нервным болезням.

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида следует проводить с туберкулезной волчанкой, леп­рой и болезнью Боровского (лейшманиозом).

Бугорки (люпомы) при туберкулезной волчанке отличают­ся мягкой консистенцией и бледно-красным цветом с желто»
ватым оттенком. При них бывают положительными феномены «яблочного желе» (при диаскопии) и «зонда» (симптом Пос­пелова). Сифилитические же бугорки плотно-эластические, ветчинно-красного или насыщенно-красного цвета.

Течение процесса при туберкулезной волчанке более длительное (го­дами), а третичного сифилиса — неделями, месяцами. Тубер­кулезные язвы на месте некротизирующихся бугорков имеют неправильные очертания, мягкие, подрытые, красновато-си- нюшного цвета края, неровное, часто зернистое, гноящееся дно и мягкое основание.

Сифилитические же язвы в основа­нии имеют инфильтрат плотно-эластической консистенции, правильные округлые очертания, полотне, отвесные, неподрытые края; дно их обычно чистое и гладкое либо покрыто жел­товато-серым некротическим налетом. Бугорки при сифилисе располагаются чаще сгруппированно, но изолированно, не сливаясь друг с другом. При туберкулезной же волчанке лю- помы сливаются в очаги сплошного поражения.

Рубцы после люпомы гладкие, непигментированные, а после сифилитиче­ских бугорков — неравномерно пигментированные (пестрые по окраске) и неровные по рельефу — так называемые мозаичные рубцы. На месте старых рубцов при туберкулезной волчанке возникают, рецидивируют новые бугорки, тогда как сифилити­ческие бугорки на том же месте не повторяются, а при активи­зации процесса распространяются по периферии оставшихся рубцов.

Так же как и при туберкулезной волчанке, при сифи­лисе часто поражаются ткани полости рта и носоглотки. Одна­ко в отличие от туберкулеза при сифилисе нередко в процесс вовлекается костная ткань, в результате чего обнаруживаются прободения в костной части перегородки носа или в области твердого неба. При этом для сифилитического поражения по­лости рта и носоглотки характерны узловатые плотные ин­фильтраты, а для туберкулезной волчанки — бугорки и грану­ляции.

Положительные у части больных третичным сифилисом серологические реакции, РИФи РИБТ, а также в сомнитель­ных случаях эффективность пробного противосифилитического лечения помогают поставить правильный диагноз.

Для кожного лейшманиоза (болезни Боровского) в отли­чие от сифилитических бугорков характерна желтоватая ок­раска бугорковых элементов, тестоватая или умеренно плотноватая консистенция, наличие по периферии очагов пораже­ния узелковых лимфангоитов, анамнестические данные о пре­бывании больного в местах, эндемичных для лейшманиоза (среднеазиатские республики и Азербайджан). При микро­скопическом исследовании отделяемого с язвенной поверхно­сти и соскоба с краев язв выявляются тельца Боровского — лейшмании.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилиса проводится также с лепрой, а гумм — со скрофулодермой, индуративной эритемой Базена (форма Гетчинсона), актино- микозом, раковой язвой и трофической язвой голеией.

Диагноз третичного активного сифилиса с наличием гум­мозных или бугорковых проявлений подтверждается клиниче­ской симптоматикой и положительными серологическими ре­акциями, которые обнаруживаются в этой стадии болезни у 75—80% больных.

Отсутствие положительной реакции Вассермана или- ати- пичность высыпаний затрудняют диагностику третичного ак­тивного сифилиса. В этих случаях прибегают к постановке РИБТ, которая при поздних формах сифилиса положительна намного чаще, чем реакция Вассермана и осадочные реакции, и проводят пробное лечение бийохинолом, 3% раствором йоди­стого калия или сайодином, которые облегчают постановку диагноза.

Гистологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как у детей третичные сифилиды не имеют специфиче­ского строения.

Диагноз латентного третичного сифилиса основывается на совокупности ряда данных. Уточняется возможная анамнести­ческая информация. При этом выявляются сведения о пере­несенном в прошлом сифилисе, характере лечения, снятии с учета и т. д.

У женщин важно выяснить акушерский анамнез (ранняя смертность плода — мертворождения, преждевременные ро­ды), наличие болезни у матери и ближайших родствен­ников.

Большое значение имеет осмотр кожных покровов, види­мых слизистых оболочек, лимфатических узлов, костей. Обра­щается внимание на наличие рубцовых изменений от бугор­ков (мозаичные рубцы), гумм (штампованные рубцы с пра­вильными округлыми очертаниями, гладкой или звездчатой поверхностью), рубцы Фурнье после перенесенного раннего врожденного сифилиса.

Констатируются резко выраженные явления остеопериостита, а при пальпации лимфатических узлов — остаточные явления регионарного лимфаденита и по­лиаденита. Однако лимфатические узлы могут быть увеличе­ны и при многих других заболеваниях (туберкулез, гемодер- мии, болезни крови, бруцеллез, туляремия и др.).

Проводится серологическое исследование крови (реакция Вассермана, оса­дочные, РИБТ, РИФ). РИБТ в случаях латентного сифилиса помогает исключить ложноположительные результаты реак­ции Вассермана, которые могут быть при туберкулезе, лепре, ревматизме, болезнях печени, крови, гельминтозах, инфекци­онных и других заболеваниях.

Назначается рентгенография костей и аорты (для выявления остеопериоститов, остеомиели­тов, аневризмы), исследование спинномозговой жидкости (для выявления асимптомного нейросифилиса). Одновре­менно осуществляется тщательное неврологическое и отола­рингологическое обследование, а также консультация оку­листа.

Для постановки диагноза сифилиса у де­тей в любой стадии болезни целесообразно использовать следующие методы.

  1. Собирание анамнеза. Его значение не следует переоце­нивать, так как больные могут сообщать неточные, а иногда неверные сведения.
  2. Тщательный осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек полости рта, носоглотки, ануса и наружных поло­вых органов.
  3. Пальпация периферических лимфатических узлов.
  4. Исследование на бледную трепонему с поверхности твердого шанкра, эрозивных папул, язвочек и др.
  5. Осмотр костно-суставной системы, пальпация и при не­обходимости рентгенография костей и суставов.
  6. Клиническое исследование внутренних органов с рент­генографией сердца и дуги аорты.
  7. Исследование нервной системы.
  8. Исследование органов зрения и глазного дна.
  9. При соответствующих показаниях — оториноларинго- логическое исследование.
  10. Серологическое исследование крови (реакция Вассер­мана, осадочные), а также РИБТ и РИФ.
  11. Исследование спинномозговой жидкости (при показа­ниях). При этом выявляется содержание в ней белка (в нор­ме 10—30 мг%), форменных элементов — цитоз (в норме — нормоцитоз — в ликворе содержат лишь единичные клетки: от 0 до 3—5 в 1 мм3), прозрачность.

Для определения увели­ченного содержания в ликворе глобулинов ставятся: реакция Нонне—Апельта, при которой глобулины осаждаются насы­щенным раствором сернокислого аммония; реакция Панди (с карболовой кислотой), реакция Вейхбродта (осаждение гло­булинов производится раствором сулемы) и фуксиново-суле- мовая реакция Таката—Ара. Минимальная патология в лик­воре по глобулиновым реакциям начинается с 2—3 + . Со спин­номозговой жидкостью определяется реакция Вассермана и, наконец, реакция Ланге с колоидным раствором хлорного золота.

Эта реакция основана на том, что колоидный раствор золота пурпурно-красноватого цвета при воздействии на него патологического ликвора в присутствии электролитов (хлори­стого натрия и других) претерпевает изменение своей дис­персности, что выражается в изменении цвета раствора и вы­падении осадка. При нормальном ликворе цвет раствора в пробирках, куда добавлена в различном разведении (от 1 : 10 до 1 : 10 000) спинномозговая жидкость, остается пурпурно- красным либо в одной из пробирок красно-фиолетовым.

При патологическом ликворе красный цвет жидкости переходит в фиолетовый, синий, голубой и бесцветный. Учитывается, в ка­ком разведении, т. е. в какой пробирке, наступило изменение цвета (выпадение раствора). Для четкой констатации резуль­татов тот или иной цвет обозначается следующими цифрами: 0 — отсутствие изменения пурпурно-красного цвета, 1 — крас- но-фиолетовый цвет, 2 — фиолетовый, 3 — синевато-фиоле­товый, 4 — синий, 5 — голубой и 6 — бесцветный. Цифры пишутся в порядке постановки пробирок. Цифровое выраже­ние отрицательной реакции 0000000000 или 0011100000. При нейросифилисе, в частности при сифилитическом менинги­те, выявляется менингитическая кривая (например, 0012456653100).

При цереброспинальном сифилисе, спинной сухотке и про­грессивном параличе выявляется паретическая кривая (напри­мер, 666665432100).

12. Патогистологическое и другие исследования в зависи­мости от показаний.
13. Пробное противосифилитическое лечение (terapia ex juvantibus) проводится при третичном и позднем врожденном сифилисе. В таких случаях под влиянием специфического ле­чения сравнительно быстро рассасываются гуммозные изме­нения не только в области наружных тканей (кожи, подкож­ной клетчатки), но и, что очень важно, во внутренних органах (печень, легкие и др.).

Врожденный сифилис (lues congenita)

Общие сведения

Заболевание проявляется различными клиническими фор­мами при заражении плода внутриутробно бледными тре- понемами матери. Инфицирование происходит через детское место — плаценту — гематогенно и лимфогенно. Так как пла­центарное лимфо- и кровообращение развивается в основном с III месяца, то и проникновение бледных тренонем осуществ­ляется во второй половине беременности.

Существовавшая в прошлом концепция герминативного заражения ребенка через половые клетки отца или матери не получила подтверждения вследствие отсутствия сифилитического поражения плодов в первые 2—3 месяца беременности при ранних выкидышах у больных сифилисом, а также из-за невозможности проникно­вения бледных трепонем в зародышевые клетки. Теория пла­центарной передачи сифилиса потомству основывается так­же на клинических наблюдениях.

Общепризнано, что от одного и того же мужчины здоро­вые женщины рожают здоровых детей, а больные сифили­сом — больных. У всех матерей, родивших детей, больных си­филисом, всегда обнаруживается наличие сифилитической инфекции. Кроме того, при рождении больного ребенка конста­тируются патологические изменения сифилитического характе­ра в плаценте.

Однако сифилитическая инфекция может влиять на хро­мосомный аппарат зародышевых клеток родителей. М. В. Ми- лич различает дегенеративные изменения, возникшие в поло­вых клетках до оплодотворения (iаметопатии), поражение за­родыша в период бластогенеза (бластопатии), патологические изменения плода в период от 4 недель до 4—5 месяцев бере­менности (эмбриопатии).

У этих больных детей имеются раз­нообразные дефекты физического (дистрофии костной систе­мы, аналогичные стигмам позднего врожденного сифилиса), неврологического (органическая и функциональная микро­симптоматика поражения нервной системы) и психического, интеллектуального (олигофрении разных степеней выражен­ности, психопатоподобное поведение, энцефалоастенический синдром, шизофреноподобный синдром и др.) характера.

Воз­никающие в этих случаях врожденные патологические про­явления не обусловлены непосредственным проникновением бледных трепонем в органы плода и поэтому не могут быть отнесены к истинному врожденному сифилису (у этих боль­ных серологические реакции в крови и ликворе отрицатель­ные, ликвор нормальный, РИБТ и РИФ отрицательные, нет прогредиентности процесса и противосифилитические средства не дают терапевтического эффекта).

Схема течения сифилитической инфекции при врождённом сифилисе

Схема течения сифилитической инфекции при врождённом сифилисе

М В. Милич, обративший в 1969 г внимание дермато венерологов на эти повреждения, использовал для них термин «парасифилитические» заболева­ния. Они возникают в основном у детей, родители которых бы­ли больны поздними формами сифилиса. Клиническая симпто­матика и патогенез этих процессов изучены еще недостаточно. Вероятно, возможны случаи заболеваний, при которых сочета­ются симптомы истинно врожденного сифилиса и парасифи­лиса. Представляем схему течения врожденного сифилиса.

Разнообразные формы истинного врожденного сифилиса делятся на сифилис детского места, сифилис плода, врожден­ный сифилис детей грудного возраста, врожденный сифилис раннего детского возраста и поздний врожденный сифилис.

Сифилитическое поражение плаценты

Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливают тяжелые анатомо-морфологические повреждения, проявляю­щиеся отеком, соединительнотканной гиперплазией и некроти­ческими изменениями. За счет отека и пролиферации клеточ­ных элементов увеличиваются вес и размеры плаценты. Если в норме отношение веса последа к весу плода равно 1:6, то у матери, больной сифилисом, это соотношение меняется до 1 : 4 или 1 : 3.

Характерные для сифилитического поражения эндо-, мезо- и периваскулиты сопровождаются в плаценте вы­раженным склерозом ворсинок, гиперплазией соединительно­тканных клеток, особенно гистиоцитов и'-фибробластов, со зна­чительным скоплением лимфо- и лейкоцитарных инфильтра­тов. Пролиферативные изменения сосудистых стенок вплоть до облитерации просвета сосудов приводят к образованию не­кротических очагов с абсиедированием ворсинок.

Сифилити­ческое поражение плаценты по характеру гистологической структуры не является строго патогномоничным, хотя и при­нято считать, что наличие эндо-, мезо- и нериваскулитов, не­равномерность гиперплазии ворсинчатого эндотелия и соеди­нительнотканной стромы свидетельствуют о специфичности процесса. Диагноз сифилиса плаценты возможен только при обнаружении гистологически или микроскопически бледных трепонем в выжатом соке плаценты, а также в тканях или органах пораженного плода.

Сифилис плода

Бледные трепонемы, попадая в организм плода, вызывают тяжелые структурные изменения в жизненно важных паренхи­матозных органах. При массивном инфицировании происхо­дит гибель плода и выкидыш на IV—V месяце беременности или плод рождается несколько позже, на VIII месяце, мерт­вым и мацерированным.

Ранние выкидыши, до IV—V месяца, не характерны для си­филитического процесса. Значительные диффузные пролифе­ративные разрастания в ткани легких, печени, почек у пора­женного сифилисом плода обусловливают увеличение его ве­са, хотя дряблая и сморщенная кожа придает плоду старче­ский вид.

При наличии очагового поражения внутренних органов плод рождается жизнеспособным, но более тяжелым по весу. Крупный послед, увеличенный вес ребенка и многоводие подо­зрительны в отношении врожденного сифилиса и требуют проведения дополнительных бактериологических и серологи­ческих исследований. Поражение паренхиматозных органов плода является неостровоспапительным, диффузно-пролифе­ративным.

Особенно часто в процесс вовлекаются печень, кости, почки, легкие, селезенка, эндокринные железы. В печени наблюдается значительное скопление инфильтрационной тка­ни круглоклеточного и соединительнотканного характера. Она становится плотной, увеличивается в размерах. Одновре­менно диффузно поражается селезенка, в которой происходит выраженная интерстициальная пролиферация соединительно­тканных элементов.

Специфическое заболевание легких ха­рактеризуется сифилитической пневмонией, диффузной или очаговой, значительной мелкоклеточной инфильтрацией, ги­перплазией стромы альвеол и сосудистыми эндо-, мезо- и пе- риваскулярными явлениями. При тяжелом течении процесса развивается специфическая картина, называемая «белой пневмонией» из-за выраженной диффузной интерстициальной гиперплазии.

В таких случаях ребенок быстро погибает. Не­жизнеспособным бывает плод и при тяжелых инфильтратив- но-воспалительных поражениях почек, надпочечников, подже­лудочной железы, половых желез. В этих органах наблюдается также мелкоклеточная инфильтрация и пролиферация соеди­нительнотканных клеток со специфическим изменением со­судов. При сплошном поражении происходит индурация орга­на с деструктивными явлениями, что несовместимо с жизнью, а при ограниченном процессе образуются участки рубцовой атрофии.

После V месяца беременности у инфицированных плодов отмечается поражение хрящевой и костной ткани, вы­являющееся остеохондритами. На границе между эпифизом и диафизом, в зоне роста, откладывается специфический ин­фильтрат, определяющийся на рентгенограмме расширенной линией около 4 мм (сстеохондрит I степени).

В более выра­женных случаях происходит поражение костной ткани, концы диафиза и эпифиза представляются неровными, зазубренны­ми (остеохондрит II степени). При дальнейшем прогрессиро­вании процесса происходит деструкция соединительнотканных образований с отделением эпифиза от диафиза (остеохондрит III степени). Иногда в длинных трубчатых костях плодов об­наруживаются явления периостита. Специфическое поражение плода диагностируется на основании положительных сероло­гических реакций и обнаружения бледных трепонем в орга­нах плода на аутопсии.


Врожденный сифилис детей грудного возраста (lues congenita praecox)

Эта клиническая форма врожденного сифилиса наблюдает­ся у детей первого года жизни и характеризуется разнообраз­ными проявлениями вследствие одновременного поражения нескольких органов и систем: кожи, слизистых оболочек, нерв­ной и эндокринной систем, внутренних органов, когтей, крови, органов чувств. Некоторые из симптомов заболевания обна­руживаются уже при рождении ребенка.

Общий вид ребенка, больного врожденным сифи­лисом

Общий вид ребенка, больного врожденным сифи­лисом

Основные признаки спе­цифического процесса выявляют­ся в первые 2 месяца жизни. Де­ти рождаются недоразвитыми, гипотрофичными, с сухой, старче­ской, бледно-землистой, сморщен­ной кожей, с периоститами костей головы, водянкой ее и расширен­ными черепными венами, с остеохондритами, сифилитическим на­сморком.

Наиболее ранними и своеобразными специ­фическими изменениями у детей этого возраста являются сифили­тические поражения кожи и сли­зистых оболочек: сифилитическая пузырчатка, диффузная папулез­ная инфильтрация Гохзингера и специфический ринит.

Сифилитическая пу­зырчатка (pemphigus syphi­liticus) . Определяется при рожде­нии или возникает вскоре после него. Первичными элементами яв­ляются пузыри с серозным, сероз­но-гнойным или геморрагическим содержимым. Пузыри напряжен­ные, размером от просяного зер­на до горошины и крупнее, распо­ложены на инфильтрированном основании и окружены застойно- гиперемированным ободком.

Сифилитическая пу­зырчатка

Сифилитическая пу­зырчатка

Вы­сыпания располагаются симмет­рично, преимущественно на по­дошвах и ладонях, на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей и, реже, в области туловища и на лице. У некоторых детей появлению пузырей предшеству­ют розеолезные пятна ливидно-красного цвета, слегка отечные. Пузыри изолированы, не склонны к слиянию и не сопровожда­ются субъективными ощущениями. Покрышка их плотная, прочная, редко вскрывается. В содержимом пузырей легко об­наруживаются бледные трепонемы при микроскопическом исследовании в темном поле зрения. Общее состояние здоровья изменяется при одновременном поражении внутренних органов.

Диффузная папулезная инфильтрация Г ох- зингера. Появлению сыпи предшествуют диффузная эри­тема или отдельные пятна, имеющие тенденцию к слиянию, особенно в тех местах, где впоследствии развивает­ся уплотнение кожи. Заболе­вание развивается в первые 2 месяца жизни ребенка. Пятнистые эффлоресценции располагаются симметрично на ладонях и подошвах, на лице в области рта, лба, надбровных дуг, век и на подбородке, а также на яго­дицах и задней поверхности бедер.

Пятна ин­фильтрируются, уплотняют­ся и превращаются в папу­лы, которые имеют выражен­ную тенденцию к слиянию и образуют сплошной инфиль­трат. Кожа очагов пораже­ния приобретает характерный насыщенный темно-красный цвет, становится напряженной, блестящей, отечной. Красная кайма губ, кожа вокруг рта и на подбородке утолщаются, те­ряют эластичность. Под влиянием крика, сосания образуются глубокие болезненные трещины, осложняющиеся язвенным процессом и исходом в рубцевание.

Рубцы, располагающиеся радиарно у углов рта, на красной кайме губ и на подбород­ке, а также рубцы в виде наперстка в этих же участках остаются на всю жизнь и являются вероятными признаками врожденного сифилитического заболевания — рубцы Фур­нье— Робинзона.

Уплотнение кожи век, надбров­ных дуг, волосистой части головы сопровождается выпадением бравей, ресниц, волос. Разрешение процесса на местах диф­фузного папулезного сифилида происходит с пластинчатым шелушением. Распространение сифилитического инфильтрата на слизистую оболочку носа приводит к диффузному уплотне­нию с развитием гипертрофического катара носовых ходов, раковин с набуханием слизистой и сужением просвета.

Диффузная папулезная инфильт­рация Гохзингера

Диффузная папулезная инфильт­рация Гохзингера

Ребе­нок дышит тяжело со свистящим шумом, плохо берет грудь и быстро от нее отказывается, так как при этом дыхание почти невозможно. Такие дети гипотрофичны, почти не прибавляют в весе, несмотря на отсутствие желудочно-кишечных рас­стройств.

Сифилитический ринит. Проявляется тремя ста­диями. В первой, эритематозной, стадии с наличием незначи­тельного отека и уплотнения состояние ребенка не нарушает­ся. Вторая, секреторная, стадия характеризуется выраженным отеком с обильным гнойным отделяемым. В третьей, язвенной, стадии обнаруживаются деструктивные процессы с перехо­дом на хрящевую и костную ткань носовой перегородки, по­следующим ее разрушением и образованием седловидного но­са.

Сифилитический ринит может быть ранним и единствен­ным проявлением врожденного сифилиса. Сифилитический характер поражения подтверждается легко обнаруживающи­мися бледными трепонемами в слизи носа. Поражение слизи­стой оболочки рта и зева в грудном возрасте при врожденном сифилисе встречается реже, чем у детей с приобретенным си­филисом.

Диффузные уплотнения кожи у детей грудного воз­раста нередко располагаются в области ногтевых фаланг кистей и стоп, проявляясь паронихиями с сопутствующими онихиями. Ногти становятся неровными, трофичными с повы­шенной ломкостью и хрупкостью. Возможно даже полное от­деление ногтевых пластинок. У детей грудного возраста, боль­ных врожденным сифилисом, наблюдаются и другие специфи­ческие проявления, напоминающие розеолезные и папулезные элементы, характерные для вторичного приобретенного си­филиса.

В первые 2—3 месяца жизни ребенка на верхних и нижних конечностях, лице и туловище отмечается розеолез- ная и папулезная сыпь застойно-красного цвета с четкими очертаниями. Папулы плотные, блестящие, слегка возвыша­ются, не шелушатся, склонны к слиянию и образованию диф­фузных очагов инфильтрации. Розеолезные элементы быстро инфильтрируются и трансформируются в папулы. Особенно часто происходит такая эволюция сыпи при расположении ее в складках. В этих случаях папулы эрозируются и мокнут.

Рубцы Фурнье—Робинзона

Рубцы Фурнье—Робинзона

По данным М. М. Райц (1963), наиболее частое проявле­ние врожденного сифилиса детей грудного возраста представ­ляет заболевание костной системы, проявляющееся остеохон- дритами, периоститами и остеопериоститами. Объясняется это явление наиболее активным ростом длинных трубчатых кос­тей плода на V—VI месяце внутриутробного развития с обильным кровоснабжением зон роста и периоста. В этот пе­риод формируется остеохондрит I или II степени и явления периостита, с которыми ребенок и рождается.

Специфиче­ский остеохондрит

Специфиче­ский остеохондрит I, II и III стадии (из книги А. И. Картамышева)

В далеко за­шедших случаях развивается остеохондрит III степени с отхо- ждением эпифиза от метафиза и образованием псевдопара­лича Парро. Движение конечности вызывает силь­ную боль. При этом отмечается отечность, припухлость тканей сустава, но проводимость нервов сохраняется. Чувствитель­ность, электровозбудимость и движения пальцев не изменяют­ся, что отличает болезнь Парро от обычного паралича. Локте­вые и плечевые суставы поражаются чаще, чем суставы нижних конечностей. Периоститы и остеопериоститы сопровож­даются в большинстве случаев лишь болевыми ощущениями и выявляются рентгенологически.

У детей грудного возраста при врожденном сифилисе наб­людаются своеобразные фалангиты, когда на основных фалангах пальцев рук образуются периостальные наложения и деструктивные процессы. Бутылкообразное утолщение основ­ных фаланг пальцев, или дактилиты, может иногда являться единственным симптомом врожденного сифилиса у детей груд­ного возраста.

Из органов чувств наиболее часто вовлекаются в процесс зрительный нерв и сетчатка глаза. Патологические изменения проявляются хориоретинитом, атрофией зрительного нерва и паренхиматозным кератитом. Последние два симптома у де­тей грудного возраста обнаруживаются весьма редко. Специ­фическое поражение нервной системы у детей этого возраста проявляется менингитами, менинго-энцефалитами и гидроце­фалией.

Заболевания внутренних органов при врожденном сифили­се у детей грудного возраста начинаются с внутриутробного периода и поэтому выявляются при рождении. Чем раньше наступило диффузное поражение жизненно важных паренхи­матозных органов, тем тяжелее прогноз в отношении жизне­способности ребенка.

Особенно часто наблюдаются увеличе­ние и уплотнение печени, селезенки и интерстициальные диф­фузные пневмонии. Рано может выявляться также поражение сердечно-сосудистой системы с вовлечением в процесс эндо­карда, мышцы сердца и перикарда. Поражение почек обнару­живается в виде нефрозо-нефрита. Множественное поражение эндокринных желез может быть выявлено при специальном обследовании или патологоанатомически. У мальчиков неред­ко констатируется специфический орхит, выражающийся в безболезненном увеличении и плотности органа с наличием водянки.

Все проявления врожденного сифилиса у детей грудного возраста легко диагностируются по наличию бледных трепо- нем в тканях, очагах поражения и отделяемом. Значение се­рологических реакций у детей грудного возраста требует весь­ма осторожной трактовки. У здоровых новорожденных в пер­вые 2 месяца жизни нередко выпадают ложноположительные серологические реакции, а у 1% новорожденных с активными проявлениями сифилитической инфекции реакция Вассермана может быть ложноотрицательной.

Вследствие пассивной пе­редачи иммобилизинов ребенку от матери РИБТ может быть положительной даже при отсутствии сифилитической инфек­ции в первые месяцы жизни. Если же концентрация иммоби­лизинов невелика, то даже у ребенка с проявлениями сифи­литической инфекции возможна отрицательная РИБТ. Таким образом, диагностическое значение серологических ре­акций у детей грудного воз­раста в первые месяцы жиз­ни по существу невелико.


Врожденный сифилис раннего детского возраста (syphilis congenita infantum)

Заболевание характери­зуется разнообразными сим­птомами поражения кожи, слизистых оболочек, костей, внутренних органов и нерв­ной системы у детей от 1 го­да до 5 лет.

Врожденный си­филис у детей раннею дет­ского возраста является как бы переходным этапом к позднему врожденному си­филису. Высыпания на коже и слизистых оболочках по морфологической характери­стике похожи на проявления вторичного рецидивного при­обретенного сифилиса.

Они менее обильны, не имеют яркой окраски, склонны к груп­пировке, располагаются чаще в пахово-бедренных и пахо­во-мошоночных складках, в области гениталий, ануса, на яго­дицах и конечностях. Характерны крупные, ливидно-розовые или буровато-красные папулы.

Сифилитические папулы при врожденном сифилисе

Сифилитические папулы при врожденном сифилисе

Под влиянием трения и мацерации они гипертрофируются и эрозируются, приобре­тают склонность к слиянию. В таких случаях папулы ранне­го врожденного сифилиса похожи на широкие кондиломы приобретенного вторичного рецидивного сифилиса, вследствие чего этот период врожденного сифилиса нередко называет­ся кондиломатозным. Папулезные элементы обнаруживаются на слизистой оболочке рта, миндалин, половых органах.

Костная система поражается у 60% больных детей. Специфические изменения костей проявляются симметричны­ми периоститами и остеопериоститами длинных трубчатых кос­тей, преимущественно большеберцовых. Лимфатические узлы увеличены, безболезненны и плотны. Из внутренних органов поражаются в основном печень, почки, селезенка; процесс ог­раниченный ипфильтративный, без резкого увеличения разме­ров и плотности этих органов. У мальчиков обнаруживается орхит с повышенной плотностью, бугристостью ткани.

Папулезная сыпь у детей ран­него детского возраста

Папулезная сыпь у детей ран­него детского возраста

Заболевания нервной системы у больных детей этого возраста разнооб­разны и констатируются довольно часто. Описаны специфические менинги­ты, менинго-энцефалиты, явления гидроцефалии и атрофии зрительного нер­ва, умственная отста­лость, спинная сухотка.

Со стороны глаз, кроме атрофии зрительного нер­ва, в очень редких случа­ях возможны паренхима­тозные кератиты.

Если серологические ре­акции у детей с врожден­ным сифилисом в грудном возрасте, как правило, по­ложительные, то в раннем детском возрасте при наличии сифилитических проявлений на коже и слизистых оболочках реакция Вассер­мана дает положительный результат в 75—85%, а реакция иммобилизации бледных трепонем — в 90—98% случаев.

Поздний врожденный сифилис (lues congenita tarda)

Врожденный сифилис грудных детей и раннего детского возраста при естественном течении процесса или неполноцен­ном лечении переходит в поздний врожденный сифилис. По мнению М. В. Милича, последний может возникнуть и после длительно бессимптомного течения врожденного сифилиса. Проявления позднего врожденного сифилиса обнаруживаются у детей от 5 до 14 лет, а у взрослых могут наблюдаться в лю­бом возрасте. Патогномоничные своеобразные симптомы позд­него врожденного сифилиса называются достоверными, или безусловнымии, признаками. Они никогда не наблюдаются у больных приобретенным сифилисом.

Помимо достоверных признаков, существуют вероятные признаки и дистрофии (стигмы). Вероятные проявления сви­детельствуют о возможности заболевания, но для диагноза необходимо одновременное обнаружение стигм или других симптомов сифилитического поражения. Разнообразные дис­трофии, свойственные многим хроническим инфекционным процессам, наблюдаются и у больных поздним врожденным сифилисом.

Однако наличие- одних дистрофий без специ­фических органных проявле­ний или без достоверных или вероятных признаков не мо­жет быть достаточным осно­ванием для диагноза. К до­стоверным (безусловным) признакам позднего врож­денного сифилиса относятся: гетчинсоновские зубы, па­ренхиматозный кератит » специфический лабиринтит,. объединяемые в патогномоничную триаду Гетчинсона.

Гетчинсоновские зубы формируются в первые ме­сяцы внутриутробной жизни плода, когда закладываются за­родышевые пластинки зубов. Они обнаруживаются рентгено­графически в раннем детском возрасте — от 1 года до 6 лет. Поражаются постоянные верхние или, реже, нижние средние резцы. Вследствие недоразвития жевательной поверхности ре­жущий край делается узким, шейка расширяется и зубы при­обретают форму отвертки, долота или становятся бочкооб­разными. У многих больных режущая поверхность таких зу­бов крошащаяся, неровная, с полулунной выемкой в центре.

Гетчинсоновские зубы

Гетчинсоновские зубы

Паренхиматозный кератит поражает чаще оба глаза один за другим, несмотря на проведение специфической терапии, и развивается обычно в возрасте от 5 до 14 лет. Вос­палительные изменения роговицы сопровождаются резким инъецированием сосудов конъюнктивы, слезотечением, свето­боязнью и блефароспазмом.

Инфильтративное помутнение роговицы неравномерное и часто осложняется иритом, ири- доциклитом и хориоретинитом. Гетчинсоновские зубы и па­ренхиматозный кератит — наиболее частые признаки поздне­го врожденного сифилиса. Они диагностируются у 30—48% больных.

Лабиринтная глухота, или специфический лаби­ринтит, развивается вследствие инфильтративного воспаления; лабиринта с дегенерацией слухового нерва. Глухота при вро­жденном сифилисе встречается преимущественно в возрасте от 7 до 13 лет у 3—5% больных. Обычно поражаются оба уха. Если этот симптом возникает у детей до 4 лет, то тугоухость сочетается с затруднениями речи вплоть до глухонемоты.

Все достоверные признаки позднего врожденного сифилиса характеризуются отсутствием бледных трепонем в очагах по­ражения и упорством проявлений. Противосифилитическое ле­чение не оказывает существенного влияния на течение процес­са. Поэтому в настоящее время патогенез данных признаков объясняется токсико-аллергиче- скими явлениями. Для диагности­ки позднего врожденного сифили­са достаточно наличия одного до­стоверного признака. Одновре­менное наличие всех трех призна­ков бывает весьма редко.

К вероятным симптомам, убе­дительно свидетельствующим о наличии позднего врожденного сифилиса, относятся: сифилитиче­ские гониты, хориоретиниты, саб­левидные голени и, ре­же, саблевидные предплечья, радиарные рубцы вокруг губ и на подбородке (рубцы Фурнье — Ро­бинзона) после диффузной папу­лезной инфильтрации Гохзингера, седловидный нос, нос барана или лорнетовидный нос, ягодицеобразный череп, отдель­ные клинические разновидности нейросифилиса с явлениями си­филитического слабоумия и раз­нообразные зубные дистрофии.

Саблевидная голень

Саблевидная голень

Деформация носа у боль­ной поздним врожденным сифилисом

Деформация носа у боль­ной поздним врожденным сифилисом

Сифилитические гониты описаны впервые Клеттоном в 1886 г. и поэтому называются синовитами Клеттона; они протекают по типу хронических гидрартрозов. При этом отмечается симметрич­ное поражение суставов, чаще коленных, а иногда локтевых и голеностопных, с нарушением подвижности и ограничением объема движений.

Процесс безболезненный и не сопровожда­ется повышением температуры. Специфические артриты не­редко возникают при наличии одного из достоверных призна­ков позднего врожденного сифилиса (гетчинсоновские зубы или паренхиматозный кератит). Поэтому некоторые сифилидологи (А. И. Картамышев, 1954; М. М. Райц, 1959) предла­гали рассматривать сифилитические гониты как безусловный признак позднего врожденного сифилиса.

Диагноз сифили­тических гидрартрозов подтверждается отсутствием субъек­тивных симптомов, обнаружением других стигм, положитель­ными серологическими реакциями с кровью и суставной жид­костью. В трудных случаях при отрицательных серологических реакциях пробное лечение (terapia ex juvantibus) дает возмож­ность установить специфический характер процесса.

Сабле­видные голени и предплечья образуются вследствие специфи­ческого диффузного остеопериостита и остеосклероза длинных трубчатых костей. Осо­бенно рельефно выявляется деформация большеберцо­вых костей голеней. В ре­зультате длительного воздей­ствия хронического воспали­тельного процесса на эпи­физ рост кости интенсифици­руется и голени удлиняются за счет периостального осси- фицирующего инфильтрата, отлагающегося по переднему краю большеберцовых кос­тей. Голени искривляются кпереди, приобретая сабле­видную форму. Несколько реже подобный процесс про­исходит и в длинных труб­чатых костях предплечий. Поражение симметричное, сопровождается характерны­ми ночными болями в костях.

Рубцы Фурнье — Робинзона, радиарные линейные в углах, рта, вокруг губ и на подбородке, формируются в грудном возрасте при наличии диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера. Иногда встречаются несколько атипичные рубцы округлых очертаний с точечными вдавлениями, как у напер­стка. Эти рубцы располагаются в углах рта и на подбородке. В связи с тем что рубцы вокруг рта и губ часто образуются у детей грудного возраста при кандидамикозе, пиодермитах и сохраняются на протяжении всей жизни, усугубляясь с воз­растом, их не относят к достоверным признакам специфиче­ского процесса.

При позднем врожденном сифилисе нередко обнаружи­ваются инфильтративные остеопериоститы, оссифицирующие оститы и остеосклероз с деструктивными гуммозными прояв­лениями. Помимо длинных трубчатых костей, поражаются кости носа с разрушением носовой перегоредки и образова­нием седловидного носа и его разновидностей — бараньего и лорнетовидного носа. Отложение диффузного оссифицирую- щегося инфильтрата в лобных и теменных костях проявляет­ся клинически дистрофиями черепных костей с образованием выпуклых лобных бугров, башнеобразного или ягодицеобраз­ного черепа. Формированию ягодицеобразного черепа способ­ствует также сифилитическая гидроцефалия.

Среди многочисленных проявлений нейросифилиса при позднем врожденном сифилисе наиболее постоянно обнару­живается сифилитическое слабоумие в сочетании с разнооб­
разными органическими пораженияим: гемиплегиями, гемипа­резами, церебральными детскими параличами, джексоновской эпилепсией, спинной сухоткой и др.

Различные зубные дистрофии непатогномоничного харак­тера также обусловлены врожденной гипоплазией и деформа­цией жевательной поверхности зубов. Среди них известен ки­сетообразный моляр, или моляр Муна—Пфлюгера. Зуб мал, куполообразной формы вследствие задержки развития жева­тельных бугров. Сифилитический моляр имеет большой диа­метр у шейки и меньше — у жевательных бугров, что напо­минает стянутый кисет.

Возможно также и своеобразное изменение клыков в виде щучьего зуба. Гипоплазия жеватель­ной поверхности клыка развивается неравномерно и образу­ется тонкий конический отросток, напоминающий рыбий зуб — «щучий зуб». Все костные дистрофии у детей могут быть обусловлены рахитом, приобретенным сифилисом, бо­лезнью Педжета, поэтому не представляется возможным от­нести их к безусловным стигмам позднего врожденного сифилиса.

Сифилитический хориоретинит чаще возникает у детей грудного возраста как симптом врожденного сифилити­ческого процесса, однако может обнаруживаться и при позд­нем врожденном сифилисе. Он проявляется инфильтративным процессом в области сетчатки. Вследствие очагового чередо­вания инфильтративных и рубцовых изменений возникает характерная клиническая картина сочетания красновато-бу- рых свежих участков поражения и белесовато-сероватых точек рубцующегося инфильтрата (симптом «соли и пер­ца») .

Наряду с достоверными и вероятными признаками поздне­го врожденного сифилиса описываются многочисленные дис­трофии, обусловленные поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушением обмена и эндокринными дис­функциями. Среди них наиболее известен симптом Гигумина- киса — Авситидийского: утолщение грудинного конца ключи­цы (у левшей —левой) вследствие сифилитического диффузно­го периостоза.

Высокое готическое твердое небо, выступающие лобные и теменные бугры, но без разделительной полоски,— эти проявления периоститов костей черепа возможны не только при сифилисе, но и при рахите. Ракеткообразная форма ногтевых фаланг больших пальцев, укороченная ног­тевая фаланга V пальца («инфантильный мизинец» — симп­том Дюбуа), аксифоидия — отсутствие мечевидного отростка грудины, бухтообразная выемка на внутренней стороне ло­патки также могут встречаться при различных хронических процессах типа рахита, поэтому их нельзя относить к вероят­ным симптомам позднего врожденного сифилиса.

Причислявшийся в прошлом к сифилитическим дистрофи­ям «бугорок Корабелли» (пятый добавочный бугорок на жевательной поверхности I-го моляра верхней челюсти), а так­же глубокая хроническая трещина на верхней и нижней гу­бах в настоящее время не имеют никакого диагностического значения.

У больных поздним врожденным сифилисом возможны по­ражения кожи, слизистых оболочек, костей и внутренних орга­нов с образованием бугорковых и гуммозных элементов, ко­торые по форме, течению и исходу ничем не отличаются от таких же проявлений приобретенного третичного сифилиса. Если эти изменения не сочетаются с достоверными или веро­ятными признаками, то для подтверждения диагноза поздне­го врожденного сифилиса необходимо тщательное обследо­вание матери и всех членов семьи, а также углубленный ана­лиз анамнеза.

При любой форме врожденного сифилиса возможно скры­тое, латентное течение специфического процесса, когда диагно­стика базируется на положительных серологических реакциях. Особенно часто заболевание приобретает такой характер при позднем врожденном сифилисе. Активность сифилити­ческой инфекции у ребенка зависит от свежести сифилити­ческого процесса у матери. «Чем моложе сифилис у родите­лей, тем пагубнее он отражается на потомстве» (Н. Ф. Фи­латов, 1895).

Поражение плода наиболее выражено в первые 3 года бо­лезни матери. Впоследствии ввиду наличия естественного им­мунитета заболевание может перейти в латентную фазу и воз­можность инфицирования ребенка уменьшается, хотя изве­стно, что во время беременности сифилитический процесс обо­стряется.

У больных поздним врожденным сифилисом серологиче­ские реакции являются значительным подспорьем в диагно­стике. Они бывают положительными у 75—85% обследован­ных при наличии активных проявлений.

В отношении роли реакции иммобилизации бледных тре- понем (РИБТ) в серодиагностике врожденного сифилиса су­ществуют различные точки зрения. В связи с тем что была под­тверждена возможность пассивной передачи иммобилизинов через плаценту, положительную РИБТ у детей грудного воз­раста не всегда можно использовать для диагностики сифи­лиса.

Отрицательная реакция в этих случаях также не может иметь диагностического значения, ибо в связи с более позд­ним образованием иммобилизинов при инфицировании ребен­ка незадолго до родов или во время них эта реакция даже при наличии сифилитической инфекции может стать положи­тельной много позднее.

Положительная РИБТ у детей, боль­ных ранним и поздним врожденным сифилисом, подтверждает такой диагноз. При позднем врожденном сифилисе положи­тельное значение этой реакции особенно велико, так как пас­сивно переданные от матери ребенку иммобилизины исчезают самопроизвольно через 6 месяцев после рождения.

Положительная РИБТ длительно сохраняется после лече­ния и не может быть использована для констатации выздо­ровления,

Профилактика врожденного сифилиса

Особенности системы советского здравоохранения, основан­ной на бесплатном лечении и диспансерном обслуживании больных, обусловили резкое снижение заболеваемости вене­рическими болезнями в нашей стране. Обязательная регистра­ция всех больных сифилисом, выявление источников забо­левания, качественное энергичное лечение всех взрослых способствовали почти полной ликвидации заразных форм врожденного сифилиса.

В целях его профилактики проводится обязательное двукратное обследование беременных, их вассер- манизация в первой и второй половине беременности, воз­можно раннее специфическое лечение обнаруженного заболе­вания, а также осуществляется постоянная связь венероло­гических диспансеров с женскими, детскими консультациями и родильными домами.

Беременные женщины, у которых все виды серологических реакций дважды резко положительны, подлежат обязательному противосифилитическому лечению. В этих случаях в стационарных условиях проводят не менее 2 курсов пенициллинотерапии, лучше водорастворимым пре­паратом, вводимым каждые 3 часа.

Если положительные се­рологические реакции обнаружены перед родами (около 2 не­дель до родов), беременную помещают в специализированный родильный дом и через 2 недели после родов повторяют серо­логические реакции. После повторного установления резко по­ложительного результата назначают специфическое лечение матери и ребенку.

Женщины, болевшие сифилисом и закончившие лечение, во время первой беременности обязательно получают курсы про­филактического лечения. Вопрос об их лечении при последую­щих беременностях решается в каждом случае индивидуаль­но лечащим врачом. Если беременная женщина в прошлом болела сифилисом и не получила полноценного лечения до или во время беременности, то рожденные ею дети подлежат профилактическому лечению и дальнейшему диспансерному наблюдению в течение 5 лет.

В период полового созревания эти дети подвергаются тщательному клинико-серологическому обследованию. Если у матери, не знавшей о своем заболева­нии, рождается ребенок с явлениями врожденного сифилиса, то остальные дети, рожденные этой матерью, получают про­филактическое лечение даже при отсутствии у них клиниче­ских и серологических проявлений.

Таким образом, совместными усилиями дермато-венероло­гов, акушеров-гинекологов и педиатров осуществляется зада­ча полной ликвидации врожденного сифилиса в нашей стране.


Лечение сифилиса

Сифилис — хроническое прогредиентное заболевание, про­текающее длительно. В связи с этим существующие методы лечения предусматривают введение лекарственных противо- сифилитических средств на протяжении всего периода бо­лезни.

Существуют два метода лечения сифилиса: непрерывный и хронически перемежающийся. Непрерывный метод построен на принципе Эрлиха: «therapia sterilisans magna» — введе­ние больших стерилизующих доз противосифилитических средств, освобождающих организм от возбудителя.

При этом методе лечения наблюдается большое количе­ство осложнений вследствие токсического действия противо­сифилитических препаратов и значительное число рецидивов, вызванных возникновением резистентных форм бледных тре- понем. Недостатки массивного непрерывного лечения сифили­са послужили основанием для применения хронического пере­межающегося метода, при котором курсы активного лечения чередуются с периодами отдыха.

В этих случаях значитель­ное внимание уделяется естественным механизмам защиты организма человека, активизации иммунитета. Поэтому в пе­рерывах между курсами противосифилитического или, как его еще называют, специфического, лечения назначаются не­специфические средства, оказывающие общеукрепляющее и стимулирующее действие. Количество курсов специфического лечения зависит от стадии сифилиса.

Для лечения сифилиса у детей используют наиболее актив­ный противосифилитический препарат — пенициллин, резлич- ные его аналоги и эритромицин в чистом виде или в комплек­се с менее сильными противосифилитическими средствами — висмутовыми производными и йодом.

Впервые для лечения сифилиса пенициллин был применен в 1943 г. Магони, Арнольдом и Гаррисом, а у нас в стране в 1944 г. Н. С. Ведровым. По химическому строению пеницил­лин представляет собой бензилпенициллиновую кислоту, из которой получают различные соли — натриевую, кальциевую, калиевую и др. Биосинтетические пенициллины продуцируют­ся плесневыми грибами: Penicilliurr notatum, Penicillium chrysogenium, Penicillium crustosum и др.

В настоящее время получают химическим путем полусинтетические пеницилли­ны — метициллин, оксациллин и др., обладающие более вы­раженной антибактериальной активностью и меньшей аллер- гизирующей способностью. Пенициллин растворяют в сте­рильном физиологическом растворе, в дистиллированной воде и в 0,5% растворе новокаина. Механизм действия пеницилли­на на бледную трепонему еще полностью не изучен.

Пола­гают, что он нарушает ферментативные системы обмена, процессы роста и размножения. Лучше всего пенициллин дей­ствует на бледные трепонемы в период их активного размно­жения, поэтому для первых курсов лечения следует применять водорастворимые препараты пенициллина (они вводятся каж­дые 3 часа), способные более постоянно поддержать его те­рапевтическую концентрацию в крови и тканях.

С целью удлинения времени пребывания пенициллина в крови предла­галось вводить его в растворе пирамидона, новокаина или с аутокровью. Однако эксперименты на животных и определе­ние пенициллина в крови больных сифилисом не подтвердили возможности поддержания терапевтической концентрации пре­парата.

В дальнейшем были предложены специально созданные дюрантные противосифилитические средства: экмоновоциллин — суспензия новокаиновой соли бензилпенициллина в водном растворе экмолина (экмоновоциллин 1) или такая же суспензия, но в сочетании с натриевой или калиевой солью бен­зилпенициллина (экмоновоциллин 2), а также бициллин-1 (дибензилэтилендиаминовая соль бензилпенициллина) и би­циллин-3 (смесь равных частей кристаллической калиевой и натриевой солей бензилпенициллина, новокаиновой соли бензилпенициллина и дибензилэтилендиаминовой соли пени­циллина). Экмоновоциллин, бициллины-1 и -3 вводят внутри­мышечно двухмоментным методом.

В качестве растворителей для бициллинов используют 1—2% раствор новокаина, дис­тиллированную воду или физиологический раствор. При внут­римышечном введении бициллинов-1 и -3 терапевтическая концентрация их в крови и тканях сохраняется от 3—4 до 7 суток в зависимости от дозы. Беременные и дети, получаю­щие инъекции бициллина амбулаторно, остаются под наблю­дением врача в течение 2—3 часов.

У детей противопоказа­ниями к назначению пенициллина и его препаратов являются: повышенная чувствительность и непереносимость пеницилли­на, бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка и другие аллергические заболевания. Пенициллин противопока­зан также детям при активных формах туберкулеза, заболе­ваниях крови, центральной нервной системы и гипертониче­ской болезни.

Осложнения при лечении пенициллином бывают редко. К ним относятся аллергические дерматиты, крапивница и дру­гие токсико-аллергические реакции, желудочно-кишечные на­рушения, повышение температуры, иногда боли, возникающие на месте инъекций.

В последние годы созданы препараты: бициллин 5 и би­циллин 6 с более выраженными свойствами дюрантности, что позволяет делать инъекции значительно реже. Бициллин 5 был предложен коллективом авторов под руководством 3. В. Ермольевой. Он представляет собой смесь двух солей бензилпенициллина: новокаиновой и натриевой (N.N-дибен- зилэтилендиаминовой) в соотношении 1 : 4. Бициллин-6, изго­товленный Рижским заводом медицинских препаратов, состоит из 1 части калиевой соли, 2 частей новокаиновой соли и 3 ча­стей дибензилэтилендиаминовой соли бензилпенициллина. Увеличение концентрации новокаиновой соли в бициллинах-5 и 6 обеспечивает безболезненность инъекций.

Висмутовые препараты — бийохинол, бисмоверол и пента­бисмол — являются вспомогательными противосифилитиче- скими средствами, так как обладают меньшей бактерицидной и бактериостатической активностью, чем пенициллин.

Бийохинол — 8% взвесь йод-хинин-висмута в персиковом масле, кирпично-красного цвета. В бийохиноле содержится 25% висмута, 56% йода и 19% хинина. В 1 мл взвеси опреде­ляется 0,02 г чистого металлического висмута.

Бисмоверол — взвесь основной висмутовой или моновис- мутвинной кислоты в персиковом масле. В 1 мл взвеси со­держится 0,05 г металлического висмута.

Пентабисмол — водорастворимое бесцветное, прозрачное соединение висмута, содержащее в 1 мл 0,01 г чистого вис­мута. Все препараты висмута вводятся внутримышечно двух- моментным методом. Перед употреблением их подогрева­ют и тщательно встряхивают до образования равномерной взвеси.

В процессе лечения висмутовыми соединениями возможны следующие осложнения: аллергические дерматиты, гингивиты и стоматиты, нефропатии и гепатопатии. Гингивит чаще всего проявляется в виде висмутовой каймы, образующейся в ре­зультате отложения сернистого висмута в виде полосы серо­вато-черного цвета по зубному краю десен.

При рыхлых дес­нах, кариозных зубах, пиорее, когда сероводород, выделяю­щийся при разложении остатков пищи, соединяется с метал­лическим висмутом, висмутовая кайма наблюдается особенно часто. Поэтому для профилактики гингивитов необходимо не только введение витаминов, но и санация, а также тщатель­ный туалет полости рта. Стоматит проявляется воспалением слизистой оболочки рта с образованием эрозий и язв на дес­нах, языке, слизистой щек.

Нефропатии на ранних этапах характеризуются появле­нием в моче висмутовых клеток (перерожденных клеток по­чечного эпителия). Раздражение почек в виде висмутового нефроза с появлением в моче белка, эритроцитов, цилиндров происходит преимущественно во второй половине курса лечения. Появление висмутовых клеток служит сигналом к вре­менному уменьшению дозы или удлинению интервалов между инъекциями.

При наличии в моче белка, цилиндров, эритро­цитов необходимо временно прекратить лечение. У детей про­тивопоказаниями к назначению висмута являются: неперено­симость висмута, болезни почек, печени, диабет, гингивиты, стоматиты, болезни крови, сердечно-сосудистая декомпенса­ция.

Йод применяется преимущественно у детей, страдающих поздним врожденным или третичными формами сифилиса. Йодистые препараты способствуют выведению пенициллина и висмута из организма, поэтому одновременно с ними йод наз­начать нецелесообразно. Он используется главным образом для пробного лечения (therapia ex juvantibus) в сложных диа­гностических случаях, для самостоятельного лечения третич­ных форм и чаще всего в период между курсами.

Наиболее широко применяются растворы йодистого калия и йодистого натрия. Дозировка их варьирует в зависимости от возраста детей: от 1% до 4—5% раствора 3—4 раза в день по десерт­ной или столовой ложке в течение 2—3 недель. Лечение на­чинают с малых доз. йодистые препараты лучше принимать на молоке или запивать молоком.

При хорошей переносимо­сти количество препарата постепенно увеличивают. Побочные явления, известные под названием йодизма, выражаются по­краснением и набухлостью слизистых оболочек в области но­соглотки, рта, конъюнктивы, бронхов, трахеи, гортани. Одно­временно наблюдаются желудочно-кишечные нарушения, по­явление красных отечных пятен на коже или угревой сыпи (йодистые угри). В этих случаях снижают дозы или временно прекращают лечение.

После исчезновения явлений йодизма йодистые препараты назначают снова, но в более малых дозах и постепенно их увеличивают.

Противопоказания к применению .йода: непереносимость его (идиосинкразия), открытый туберкулез легких, заболева­ния почек, крови, сердечно-сосудистой системы с явлениями декомпенсации.

Лечение противосифилитическими средствами в Советском Союзе проводится по схемам, разработанным коллективно ве­дущими дермато-венерологами страны с учетом многолетнего опыта профильных научно-исследовательских институтов, ка­федр и диспансеров. В каждом случае схемы противосифили- тического лечения применяются со строгим соблюдением осо­бенностей общего состояния ребенка и течения болезни.

Кроме того, для лечения детей, больных сифилисом, рекомендуется использовать пенициллин и его дюрантные препараты, а также соединения висмута в дозировках, соответствующих возрасту, весу ребенка и стадии заболевания. В случае назначения пенициллина по поводу интеркуррентной болезни ребенку, больно­му врожденным или приобретенным сифилисом, лечение пени­циллином необходимо доводить до полной курсовой дозы.

При соответствующих показаниях (пневмония и т. п.) воз­можно одновременное применение и других антибиотиков, в частности стрептомицина.

Во избежание явлений непереносимости и анафилактиче­ского шока первую инъекцию пенициллина при каждом курсе делают осторожно, с учетом переносимости антибиотика. В этих целях до начала лечения проводят кожно-аллергические тесты или конъюнктивальные пробы. Если же лечение необ­ходимо начать срочно и нет времени для проведения тестов на переносимость, первую инъекцию пенициллина делают по методу Безредка.


Схемы лечения сифилиса в различные периоды болезни

Превентивное лечение проводят в виде одного курса пеницил­лина в том случае, если установлена возможность заражения ребенка при общении с родителями, больными заразными формами сифилиса, и с момента контакта прошло не более 3 недель. Если же срок контакта превышает 3 недели, приме­няют схему лечения первичного серонегативного сифилиса: 2 курса смешанной пенициллино-висмутовой терапии или 3 курса одного пенициллина.

При первичном серопозитивном сифилисе проводят 4 курса комплексного пенициллино-вис- мутового лечения или 5 курсов одного пенициллина. При вто­ричном свежем сифилисе и сифилисе детей грудного возра­ста назначают 5 курсов смешанной пенициллино-висмутовой терапии, или 6 курсов одного пенициллина. У детей со вто­ричным рецидивным, третичным приобретенным, врожденным сифилисом применяют 6 курсов смешанного пенициллино-висмутового лечения или 8 курсов пенициллина.

Пробное лечение проводят при подозрении на сифилити­ческое поражение висцеральных органов, нервной системы, органов чувств, костей, суставов и т. д. С этой целью назна­чают обычно бийохинол или другой висмутовый препарат в дозах, соответствующих возрасту и весу ребенка.

Если невоз­можно использовать висмутовые соединения, применяют пе­нициллин по схемам лечения поздних форм сифилиса. Профи­лактическое лечение назначают детям в том случае, если мать не лечилась или плохо лечилась, а у родившегося ребен­ка нет ни клинических, ни серологических признаков сифили­са.

Если диагноз врожденного сифилиса установлен у одного из детей, то его младшие братья и сестры, даже несмотря на отсутствие у них клинических и серологических данных, под­лежат профилактическому лечению в виде 3 курсов пеницил­лина. С 2-летнего возраста профилактическое лечение может проводиться 3 курсами бициллина 1, 3, 5 или 6 с учетом веса и возраста ребенка.

Дозы пенициллина курсовые и разовые варьируют в зави­симости от возраста и веса детей, а перерыв между курсами составляет не более 2 недель.

Лечение больных сифилисом детей в воз­расте до 1 года. До 6 месяцев детям назначают только пе­нициллин (экмоновоциллин) без препаратов висмута в коли­честве 6 курсов. Курсовая доза вычисляется из расчета 500 000 ЕД на 1 кг веса, но должна составлять не менее 2 000 000 ЕД. Разовую дозу в 30 000 ЕД вводят 6 раз в сутки каждые 4 часа.

У детей с активными проявлениями сифилитического про­цесса возможно его обострение по типу реакции Герксгейме- ра — Лукашевича в первые дни введения пенициллина. Поэто­му во время первого курса в течение первых 2—3 дней пени­циллин назначают по 4500 ЕД каждые 4 часа, а в последую­щие 2—3 дня — по 5000 ЕД каждые 4 часа, затем по 10 000 ЕД каждые 4 часа, последующие 2—3 дня по 20 000 ЕД и в дальнейшем по 30 000 ЕД. В последующих курсах дозы пени­циллина в первые дни не уменьшают, и дети до 6 месяцев по­лучают по 180 000 ЕД в сутки, не менее 2 000 000 ЕД на курс в течение всего периода лечения (6 курсов).

Детям от 6 месяцев до 1 года специфическое лечение про­водят также одним пенициллином без препаратов висмута, если нет патологических изменений ликвора, специфического поражения костей, глаз, внутренних органов. Курсовая доза определяется из расчета 400 000 ЕД на 1 кг веса ребенка, но должна составлять не менее 3 000 000 ЕД на курс.

Суточная доза равняется 240 000 ЕД (по 40 000 ЕД каждые 4 часа). В начале лечения предусматриваются все возможные мероприя­тия для предотвращения непереносимости пенициллина и ре­акции Герксгеймера—Лукашевича. С этой целью детям, не получавшим ранее противосифилитического лечения, дозу пе­нициллина в первые 2—3 дня уменьшают до 5000 ЕД.

После­дующие 2—3 дня пенициллин вводят по 10 000 ЕД каждые 4 часа, затем по 20 000 ЕД и постепенно разовую дозу пени­циллина доводят до 40 000 ЕД каждые 4 часа. Перерывы меж­ду курсами составляют 2 недели. Если у детей в возрасте от 6 месяцев до 1 года обнаруживаются явления нейросифилиса, поражение костей, глаз или висцеропатии, пенициллинотера­пия с 4-го курса дополняется препаратами висмута. Перерывы между смешанными курсами 1 месяц.

Лечение больных сифилисом детей в воз­расте от1 года до 3 лет. Если у детей отсутствуют вис­церальные поражения, сифилис нервной системы, заболевания костей, органов зрения, слуха и т. д., применяется 6 курсов пенициллина из расчета 300 000 ЕД на 1 кг веса, но не менее 3 000 000 ЕД. Разовую дозу пенициллина в 40 000 ЕД вводят каждые 4 часа круглосуточно.

При обнаружении специфического поражения костей, нервной системы и т. д. назначают комплексное пенициллино-висмутовое лечение с 1-го курса. Де­тям, не получавшим ранее противосифилитического лечения, во избежание реакции обострения пенициллин вводят каждые 4 часа по 5000 ЕД в 1-й день, по 10 000 ЕД на 2-й день, по 15 000 ЕД на 3-й день, по 20 000 ЕД на 4-й день и по 30 000 ЕД на 5-й день лечения. С 6-го дня лечения пенициллин вводят по 40 000 ЕД каждые 4 часа. Экмоновоциллин назначают со 2-го курса по 150 000 ЕД 2 раза в сутки.

Лечение больных сифилисом детей в возра­сте от 3 до 5 лет. Пенициллин или экмоновоциллин в этом возрасте вводят из расчета 300 000 ЕД на 1 кг веса, но не менее 4 000 000 ЕД на курс. Суточную дозу пенициллина наз­начают по 50 000 ЕД каждые 4 часа, а экмоновоциллина — по 150 000 ЕД 2 раза в сутки (со 2-го курса).

Физически крепким детям экмоновоциллин вводят по 300 000 ЕД одно­кратно. Детям, не получавшим в прошлом противосифилити- ческой терапии, пенициллин в первом курсе назначают с 5000 ЕД в постепенно повышающихся дозах в течение неде­ли. Если же обнаруживаются патология в ликворе, висцеропатии и патологические изменения со стороны костей и глаз, де­тям этого возраста с 4-го курса проводят смешанное пени­циллино-висмутовое лечение.

Лечение больных сифилисом детей в возра­сте от 5 до 15 лет. Дети, больные сифилисом, в этом воз­расте получают 8 курсов пенициллина (экмоновоциллина) или при патологии в ликворе, со стороны внутренних органов и глаз — 4 курса пенициллина и 4 курса смешанного пеницил- лино-висмутового лечения. Курсовая доза для детей от 5 до 10 лет рассчитывается по 300 000 ЕД на 1 кг веса, но не ме­нее 5 000 000 ЕД, а для детей от 11 до 15 лет — по 200 000 ЕД, но не менее 6 000 000 ЕД.

Суточная доза в первом случае со­ставляет 360 000 ЕД (по 60 000 ЕД каждые 4 часа), а во вто­ром — 420 000 ЕД (по 70 000 ЕД каждые 4 часа). Для профи­лактики реакции Герксгеймера—Лукашевича пенициллин в первый день вводят в количестве 10 000 ЕД через 4 часа; в каждый последующий день разовую дозу увеличивают на 10 000 ЕД до 60 000 или 70 000 ЕД в зависимости от возра­ста. Болеющих сифилисом детей в возрасте свыше 15 лет ле­чат по методам взрослых.

Лечение детей бициллином. Бициллины-1,3,5, и 6 назначают детям в возрасте старше 2 лет. После первого курса, проведенного в стационарных условиях водораствори­мым пенициллином или при наличии особых обстоятельств можно назначать дюрантные препараты пенициллина — би­циллин-1, 3, 5 и 6. Количество курсов различно в зависимости от стадии сифилиса.

С целью превентивного лечения назна­чается 1 курс, при профилактическом лечении проводится 3 курса, для лечения раннего врожденного сифилиса — 6 кур­сов, для терапии позднего врожденного, приобретенного, ре­цидивного, скрытого серопозитивного и серорезистентного си­филиса и нейросифилиса — 8 курсов.

Интервалы между кур­сами 2 недели. Детям 2-летнего возраста бициллины вводят по 300 000 ЕД 1 раз в сутки, а детям старше 3 лет — по 600 000 ЕД на 2 суток. После 7 лет с первой инъекцией вво­дят 300 000 ЕД, со второй — 600 000 ЕД на 2 суток. При хо­рошем физическом состоянии ребенка и переносимости препа­рата разовую дозу увеличивают до 1200 000 ЕД бициллина-1 на 5 суток, а бициллина-3 на 4 суток. Разовую дозу этих препаратов вводят раздельно по 600 000 ЕД в каждую ягодицу двухмоментным способом.

Если у ребенка обнаружена специфическая патология лик- вора, курсовые дозы пенициллина в каждом курсе увеличива­ются на 20%. В этих случаях обязательно назначение неспе­цифической терапии (витамины, биогенные стимуляторы, пирогенные препараты — пирогенал или продигиозан) с первого курса лечения.

Из широкого арсенала витаминов в лечении сифилиса нервной системы более эффективны витамины комплекса В — Вь Вб и В12, при поражении внутренних органов — вита­мин В15 (пангамат кальция) и Bi3 (оротовая кислота). Пиро­генал применяют, начиная с 5—10 МПД, в постепенно повы­шающихся дозах до 100 МПД (на курс до 1500—2000 МПД). Внутримышечные инъекции производят через 1—2 дня в за­висимости от реакции. Продигиозан вводят по 5—10 мкг в постепенно повышающихся дозах до 20—50 мкг (10 инъек­ций на курс лечения).

При непереносимости пенициллина в качестве заменителя назначается эритромицин — антибиотик широкого спек­тра действия. Эритромицин обладает бактериостатическим и трепонемоцидным свойством, но в меньшей степени, чем пе­нициллин. В связи с этим лечение больных сифилисом эритро­мицином проводят в сочетании с инъекциями препаратов вис­мута, но не одновременно, а последовательно, так как висмут инактивирует антибиотик. Эритромицин применяют внутрь в дозах, в 3 раза больших, чем пенициллин (по 100 000— 200 000 ЕД 5 раз в сутки, каждые 4 часа, с ночным переры­вом, на курс от 10 000 000 до 20 000 000 ЕД).


Критерии излеченности и показания к снятию с учета детей, закончивших лечение сифилиса

Возможность излечения сифилиса у детей зависит от пе­риода заболевания и полноценности проведенного лечения. Об эффективности терапии судят по динамике клинических симп­томов и серологических реакций. У всех детей, которым на-

чато лечение по поводу вторичного рецидивного, скрытого се­ропозитивного, рецидивного, серорезистентного сифилиса и нейросифилиса, исследуется ликвор.

Дети, закончившие лечение, могут быть сняты с учета при следующих условиях:

  1. Получившие превентивное лечение — после диспансер­ного наблюдения в течение не меньше года.
  2. Начавшие лечение в стадии первичного серонегативно­го сифилиса — после полноценного лечения и диспансерного наблюдения в течение 2 лет с клинико-серологическим кон­тролем.
  3. Начавшие лечение в стадии первичного серопозитивно­го, вторичного свежего, рецидивного и скрытого, третичного активного и скрытого сифилиса — после окончания полноцен­ного лечения и 5 лет диспансерного наблюдения.
  4. Лечившиеся по поводу серорезистентного сифилиса и нейросифилиса — после окончания полноценного лечения (включая неспецифическую терапию) и последующего 5-лет­него диспансерного наблюдения.
  5. Получившие полноценное лечение по поводу всех форм врожденного сифилиса — после 5-летнего диспансерного наблюдения с клиническим и серологическим контролем каж­дые 3—6 месяцев. Начавшие лечение в детском возрасте под­вергаются повторному обследованию нервной системы, внут­ренних органов, зрения и слуха в период наступления поло­вой зрелости. Аналогичному обследованию подлежат и дети, получившие профилактическое лечение.

Дети, у которых отсутствуют проявления сифилиса, но твердо установлен диагноз заболевания в прошлом, недоста­точно леченные, не берутся на учет, если от начала зараже­ния прошло более 10 лет, а обследование у терапевта, окули­ста, невропатолога, отиатра не выявило специфических изме­нений.

Во всех остальных случаях такие лица подвергаются соответствующему лечению с последующим диспансерным наблюдением в течение 5 лет. Если у больных, закончивших лечение по схеме, серологические реакции продолжают оста­ваться положительными, добавляют еще три курса противосифилитического лечения совместно с неспецифическими сред­ствами.

Если и после выполнения этих условий серологические реакции остаются положительными, то в случае отсутствия патологии в ликворе, нервной системе и внутренних орга­нах, при низком титре серологических реакций лечение пре­кращается.

Исследование спинномозговой жидкости рекомендуется производить всем детям при снятии с учета, но не ранее 2 лет от начала заболевания.

Дети, болеющие заразными формами сифилиса, могут быть допущены в ясли и прочие детские учреждения только после двух курсов специального лечения при условии систе­матического врачебного наблюдения. Детей, больных врож­денным серопозитивным сифилисом, при отсутствии клиниче­ских проявлений можно допускать в детские учреждения пос­ле одного курса специфического лечения при дальнейшем дис­пансерном наблюдении.

О всех детях, больных врожденным активным сифилисом, следует сообщать в соответствующие детские консультации и районные кожно-венерологические диспансеры.

Взрослые, больные заразными формами сифилиса, могут быть допущены к работе в детских учреждениях и на пред­приятиях общественного питания после окончания полноцен­ного курса лечения и при условии систематического лечения в дальнейшем под диспансерным наблюдением. Персонал дет­ских учреждений, имеющий контакт с детьми, больными си­филисом, должен подвергаться врачебному осмотру не реже одного раза в 6 месяцев.

Комментарии (0)

There are no comments posted here yet

Оставьте свой комментарий

Posting comment as a guest. Sign up or login to your account.
Вложения (0 / 3)
Share Your Location