Авторизация

Патологическая анатомия раннего нейросифилиса и переход его в поздние формы

Массивные специфические поражения оболочек в ран­нем сифилисе трудно установить макроскопически даже во время секции. Под микроскопом виден темноокрашен- ный круглоклеточный инфильтрат, состоящий из лимфо­цитов и плазматических клеток. Он сосредоточен исклю­чительно в тканях мягких оболочек, располагаясь в виде муфт вокруг сосудов.

При этом разные отделы мозга поражаются различно. Чаще, сильнее он выражен на основании мозга, меньше — на его выпуклой поверхно­сти. Реже наблюдается обратная картина. Степень вос­паления вариирует от единичных точек с небольшим количеством клеток, где спинномозговая жидкость имеет нормальную картину, до сплошного инфильтрата, разли­того по всей поверхности оболочек и проникающего вме­сте с ними вглубь извилин. Такая чисто менингеальная локализация специфического воспаления (повидимому) соответствует в клинике асимптомному менингиту.

Иную картину представляет процесс, когда рядом с поражением оболочек инфильтрат вокруг мелких сосудов вместе с ними погружается в паренхиму мозга, уходя на большее или меньшее расстояние от поверхности. Стрем­ление к очаговости здесь выражено более резко.

Соот­ветственно этому можно встретить такие случаи, где на фоне умеренного поражения оболочек отдельные фокусы с массивным инфильтратом, проникающие по ходу со­судов в мозговую ткань, обнаруживают наклонность к слиянию в большой очаг с нарушением целостности со­судов и кровоизлияниями.

Это должно соответствовать манифестным формам. Как правило, воспаление в обо­лочках спинного мозга в это время не выходит за их пределы. Только значительно позднее, после 2—3 лет болезни, можно встретить такие же очаговые пораже­ния в спинном мозгу рядом с клинической симптоматоло­гией миэлита.

К 3—5 годам от началу болезни в соответствии с более медленным нарастанием клинических явлений гистологическая картина начинает меняться. Процесс приобретает диффузный инфильтративный гиперпластический характер; плазматические клетки могут преобла­дать в инфильтрате, отмечается размножение фибро- бластов.

Оболочки утолщаются, местами намечается формирование милиарных гумм с некрозом в центре и грануляционной тканью по периферии. При этом отме­чается последовательное вовлечение в процесс спинного и головного мозга, причем поражение распространяется по кровеносным сосудам. Сосуды оболочек и мозга пронизаны плазматическим инфильтратом, отмечается разрастание их внутренней оболочки.

Таким образом развивается диффузный менинго-васкулярный сифилис поздних периодов болезни, который выражается гуммоз­ным менингитом с поражением черепных нервов, спе­циальных корешков, сосудов головного и спинного мозга и последующими клиническими явлениями специфиче­ского менинго-энцефалита и менингомиэлита. К поздним проявлениям относятся редко встречающиеся гуммы го­ловного и спинного мозга.

Сифилитические изменения сосудов мозга и особенно специфические облитерирующие эндоартерииты могут быть изолированными поражениями без заметного участия оболочек. В конце концов, это может привести к тром­бозу с ишемическим размягчением значительных участ­ков мозга. Клинически это выразится в инсультах, эпи­лепсиях, параличах, афазии. Таков чистый васкулярный сифилис мозга.

Долго существующий (7—15 лет) асимптомный ме­нингит заканчивается переходом на мозговую ткань, порождая тяжелые явления дегенерации и обусловливая клинические явления прогрессивного паралича. Наконец, тог же асимптомный менингит с течением времени в ограниченном районе задних корешков (корешковых нервов) модифицируется и принимает диффузный хрони­ческий характер, вовлекая в воспалительный ‘ процесс твердую оболочку, эпидуральную клетчатку, пери- и эндо- неврий. Такова первоначальная база и патологоанатоми­ческая основа спинной сухотки.