Сифилис

Литературные данные об изменении спинномозговой жидкости в разные периоды развития сифилиса

Литературный материал по патологии спинномозго­вой жидкости, представленный многочисленными авто­рами, очень велик. Все ведущие сифилидологи, все кли­ники и стационары представили свои данные. Однако собранный материал охватывает главным образом пери­од 1910—1925 гг., когда больные сифилисом недостаточ­но лечились.

Поэтому в данных работах поражает гро­мадное число патологических случаев, достигающее для отдельных форм 100%. Отсутствие единого плана, недостаточная или отсутствующая диференцировка ма­териала, неточность оценки нормальной спинномозговой жидкости снижают ценность этих работ, порождая про­тиворечия и пестроту статистических данных.

Все же факт частого обнаружения патологической спинномозго­вой жидкости, а следовательно, и поражения мозговых оболочек в период раннего сифилиса этими работами вполне доказан. Два кардинальных фактора влияют на состояние и динамику спинномозговой жидкости при раннем сифилисе: длительность существования инфекционного процесса и продолжительность проводимого лечения.

Приведем наш собственный материал по состоянию спинномозговой жидкости в разные периоды развития сифилиса. Наши цифры собраны в период 1936—1940 гг. Патологическая спинномозговая жидкость (включая ми­нимальную патологию) при исследованиях 20 больных с серонегативным первичным сифилисом не была конста­тирована ни разу.

При серопозитивном первичном си­филисе она констатирована в 15%, при свежем сифили­се— в 20%; серорецидивы, в зависимости от давности процесса, давали 10—20% патологической спинномозго­вой жидкости; 30—50% патологических изменений спинномозговой жидкости давал манифестный вторичный рецидивный сифилис, включая формы с лейкодермой и алопецией.

Нелеченный рецидивный сифилис при рас­пространенных массивных кожных поражениях мог да­вать еще большой процент патологической спинномозго­вой жидкости. При этих формах часто открывалась максимальная патология спинномозговой жидкости, в то время как в более свежих формах она констатировалась редко.

Исследуя спинномозговую жидкость у всех больных, закончивших лечение, безотносительно к качеству терапии и показаний реакции Вассермана в крови мы обнаружи­ли к концу второго года болезни патологию в 5% слу­чаев (из 5 000 больных).

(По данным нашей клиники (Васильев), соответствующая циф­ра для больных, лечившихся в 1942—1946 гг. по Москве, около 10%. Таким образом, во время войны наблюдался некоторый рост этой патологии, что следует иметь в виду для предупреждения тяжелых поздних форм нейросифилиса.).

Спинномозговая жидкость в первый год болезни. Схематически развитие болезни можно представить следующим образом. В период спирохетного сепсиса, в период свежих высыпаний возбудитель достигает мозговых оболочек в 100% слу­чаев и задерживается там, однако пато­логическая спинномозговая жидкость обнаруживается только у ¹/₄ или ¹/₅ части больных.

Но генерализация процесса все же продол­жается, патология спинномозговой жидкости углубляет­ся, охватывая уже 35—50% всех больных к 8—10-му ме­сяцу от начала заражения. Особенно убедительны в этом отношении наблюдения над нелеченными или плохо ле­ченными больными.

Даже при хорошей терапии эту тенденцию нарастающей активности специфического про­цесса в мозговых оболочках в течение первого года мож­но выявить при сравнении спинномозговой жидкости непосредственно после курса лечения (первого, второго) со спинномозговой жидкостью перед следующим курсом (вторым, третьим), особенно если он запаздывает. Учитывая, что ³/₄ нейрорецидивов возникает в первые 8—9 месяцев болезни, можно утверждать, что первый год сифилиса — это самый агрессивный его период. Вот почему необходимо зор­ко следить за регулярным лечением в это время.

Спинномозговая жидкость на втором и третьем году болезни. Менингеальные пора­жения на втором и третьем году болезни характеризу­ются убывающей активностью процесса. Это особенно показательно, когда оздоровление спинномозговой жид­кости совершается спонтанно, без терапевтического вме­шательства.

В общем на втором году болезни при усло­вии полноценной терапии первого года обычно через 1—2 месяца после окончания курса уже не встречается менингеальной экзацербации. Если же это и имеет место, то патология спинномозговой жидкости не достигает больших степеней и склонна к самостоятельному оздо­ровлению.

Эта убывающая активность сифилиса второго и третьего года является как бы естественным перехо­дом в латентный период сифилиса. Все же даже при удовлетворительном лечении после двух лет в определен­ном числе случаев обнаруживали патологическую спинно­мозговую жидкость.

Течение сифилитического менингита определяется не только длительностью существования инфекционного процесса в организме, но и его специфическим лечением. Оказывая в большинстве случаев несомненное терапев­тическое воздействие, оздоровляя спинномозговую жид­кость, сальварсанные препараты при неправильном применении таят в себе провоцирующие возможности. Могут провоцировать обострения менингита, так называемые нейрорецидивы, подчас сопровождающиеся очень тяжелыми симптомами — энцефалопатиями.

Используя многочисленные статистические материалы по патологии спинномозговой жидкости и изучая клини­ческие случаи нейрорецидивов, можно установить: 1) агрессивный период сифилиса в течение первого года инфекции; 2) убывающую активность его на втором го­ду болезни; 3) стимулированный недостаточным саль- варсанным лечением нейросифилис второго и третьего года инфекции.

Спинномозговая жидкость в более поздние периоды раннего сифилиса и при переходе в поздний нейросифилис. Через два года от начала инфекции под влиянием лечения или спонтанно патология жидкости регрессирует больше в тех случаях, где лечение было регулярным, и меньше там, где терапия отсутствовала.

Плохое лечение, в зави­симости от случая, может стимулировать менингит, но чаще на последующих этапах лечения оно все же подав­ляет воспалительный процесс. Таким образом, плохое лечение в конечном итоге все же лучше, чем полное его отсутствие. Патологическая жидкость на третьем году болезни большей частью дает минимальную патологию: I степень, II степень обычно не удается отметить, III степень встречается, IV степень — паралитический тип наблюдается очень редко.

Спинномозговая жидкость в это время остается стойко патологической даже при лечении, причем тем упорнее, чем больше прошло вре­мени с момента его окончания. С другой стороны, воз­можность сальварсанной провокации здесь меньше, чем в более раннем перио- д е. Поэтому необходимо перестроить реактивность ор­ганизма путем пиро- или маляриотерапии и лишь после этого провести интенсивную сальварсанно-висмутовую те­рапию.

Следует отметить, что санирование спинномозго­вой жидкости в ряде случаев совершается не во время лечения и не сразу после него, а требует более или ме­нее длительного свободного от медикаментозных воздей­ствий времени (в пределах года), когда и происходит возвращение к норме. С этим фактом посттерапевтического санирования надо считаться при нашем планиро­вании лечения и констатации его результатов.

С другой стороны, если такой мало- или асимптомный менингит не лечить, то он стойко удерживается и течение нескольких лет. В таких случаях даже при мини, мальной или умеренной патологии спинномозговой жид­кости нередко со временем можно констатировать появ­ление таких объективных симптомов, как нарушение зрачковой иннервации или расплывчатых показателей церебральной сосудистой недостаточности, обусловливаю­щей астенизацию личности.

При значительном сроке инкубации (5—10—15 лет) может наступить большее или меньшее обострение менингита, на фоне которого формируется прогрессивный паралич, спинная сухотка или органические поражения как следствие инсульта при диффузном менинго-васкулярном сифилисе.